ABSTRACT
Objetivo. Revisar el estado actual de los conocimientos sobre la neurotransmisión en la enfermedad de Alzheimer (EA) y su implicación en la fisiopatología de la enfermedad. Introducción. La EA es un trastorno neurodegenerativo que se estima que afecta a 15 millones de personas en todo el mundo. Desde que se postuló hace 20 años la hipótesis colinérgica de la EA, se han realizado múltiples estudios para intentar conocer el papel que desempeñan los neurotransmisores en la EA. Entre otras cosas, esto ha permitido el desarrollo de fármacos basados en la inhibición de la acetilcolinesterasa. Desarrollo. Se revisan los sistemas de neurotransmisión monoaminérgicos, con especial atención en el sistema colinérgico, describiendo su distribución anatómica, función, receptores, actividad y sistemas de degradación. Se citan brevemente, ya que no es el objetivo primario de esta revisión, los sistemas de neurotransmisión peptidérgicos y se revisan la hipótesis colinérgica y las posibles interrelaciones entre la neurotransmisión colinérgica y el metabolismo del b-amiloide, así como la posible implicación de los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa en mecanismos fisiopatológicos más básicos, con un componente neuroprotector (AU)
Aim. To review the current state of the art in neurotransmission in Alzheimers disease (AD) and its involvement in the pathophysiology of the disease. Introduction. AD is a neurodegenerative disorder that is estimated to affect 15 million people around the world. Since the cholinergic hypothesis of AD was put forward 20 years ago, numerous studies have been conducted in an attempt to determine the role that neurotransmitters play in AD. Among other things, this has made it possible to develop drugs based on the inhibition of acetylcholinesterase. Development. The monoaminergic neurotransmission systems are examined, with special attention given to the cholinergic system, and their anatomical distribution, function, receptors, activity and degradation systems are also described. Peptidergic neurotransmission systems are only briefly discussed, since they are not the main objective of this report. We also review the cholinergic hypothesis and the possible interrelations between cholinergic neurotransmission and β-amyloid metabolism, as well as the potential involvement of acetylcholinesterase inhibitor drugs in more fundamental pathophysiological mechanisms, which act with a neuroprotective component (AU)
