Tests neurológicos para la evaluación del pronóstico funcional en modelos de ictus isquémico en roedores / Neurological tests for functional outcome assessment in rodent models of ischaemic stroke

Un aspecto crítico en todos los modelos experimentales de patologías del sistema nervioso es la evaluación del pronóstico neurológico final. En el caso de una lesión cerebral isquémica focal, además de la determinación del tamaño de la lesión, una valiosa herramienta es la evaluación del déficit funcional final. Ello se debe al hecho de que el daño isquémico produce diferentes grados de deterioro sensoriomotor y cognitivo, que pueden proporcionar información sobre la ubicación y el tamaño de la lesión y sobre la eficacia de los tratamientos neuroprotectores después del daño agudo. Además, la magnitud de estas alteraciones también puede ser útil para predecir el resultado final y para evaluar terapias reparadoras a largo plazo. Con este fin se ha desarrollado una amplia gama de tests que permite la cuantificación de todos estos síntomas neurológicos. Esta revisión tiene como intención recopilar los tests de comportamiento más útiles diseñados para evaluar los síntomas neurológicos en los estudios de isquemia cerebral focal experimental en roedores inducida por oclusión de la arteria cerebral media, el modelo más utilizado para el estudio del ictus isquémico (AU)

A critical aspect in all models is the assessment of the final outcome of the modelling procedure. In the case of a focal ischaemic brain injury, apart from the determination of the size of the lesion, another valuable tool is the evaluation of the final functional deficit. Indeed, ischaemic damage leads to the appearance of different degrees of sensoriomotor and cognitive impairments, which may yield useful information on location and size of the lesion and on the efficacy of neuroprotective treatments after the acute injury. In addition, the magnitude of these impairments may also be useful to predict final outcome and to evaluate neuro-restorative therapies in a long-term scenario. To this aim, a wide range of tests has been developed which allow the quantification of all these neurological symptoms. This review intends to compile the most useful behavioural tests designed to assess neurological symptoms in studies of focal experimental cerebral ischemia in rodents induced by middle cerebral artery occlusion, the most commonly used model of ischaemic stroke (AU)

Cocaína: aspectos farmacológicos / Cocaine: pharmacologic aspects

Existen diferentes formas de abuso de la cocaína (hojas de coca, sulfato de cocaína, clorhidrato de cocaína y cocaína base o crack) que condicionan la farmacocinética; la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga. En nuestro medio, la cocaína se fuma o se esnifa fundamentalmente, pero también se usa por vía intravenosa. La cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida. Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo tarda 5 segundos en tener efectos centrales. La cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimática para producir benzolyecgonina, ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. Sin embargo, en presencia de etanol, la cocaína es transesterificada a cocaetileno que posee actividad farmacológica y tóxica. La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina, dopamina y serotonina, lo que facilita la acumulación de esos neurotransmisores en la hendidura sináptica. Las acciones farmacológicas se caracterizan por manifestaciones de actividad noradrenérgica y dopaminérgica fundamentalmente, que afecta a los distintos aparatos; la intoxicación aguda se manifiesta por una hiperactividad de estos sistemas (AU)

The routes of administration of cocaine are different depending on the cocaine source (leaves, sulphate, hydrochloride and crack), and this affects not only its pharmacokinetics but also its pharmacological effects, as well as other aspects such as toxicity, tolerance, dependence and withdrawal effects of this drug. In our country, cocaine is mainly smoked or inhaled, and intravenous administration can be also used. Cocaine is rapidly absorbed by many routes. Cocaine produces central effects in 30 seconds after nasal or intravenous administration and in only 5 seconds when cocaine is smoked. The major route for cocaine metabolism involves hydrolysis of its ester groups producing benzoylecgonine, ecgonine methyl ester and ecgonine as metabolites. An important metabolic interaction occurs when cocaine and alcohol are taken concurrently; cocaine is then transesterified to cocaethylene, which is toxic. Cocaine is a potent inhibitor of catecholamine uptake by noradrenergic, dopaminergic and serotoninergic nerve terminals and strongly enhances the effects of these neurotransmitters Pharmacological and toxic effects are derived from its actions on the catecholaminergic system (AU)

Cocaína: aspectos farmacológicos / No disponible

Existen diferentes formas de abuso de la cocaína (hojas de coca, sulfato de cocaína, clorhidrato de cocaína y cocaína base o crack) que condicionan la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga. En nuestro medio, la cocaína se fuma o se esnifa fundamentalmente, pero también se usa por vía intravenosa. La cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida. Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo tarda 5 segundos en tener efectos centrales. La cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimática para producir benzoilecgonina, ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. Sin embargo, en presencia de etanol, la cocaína es transesterificada a cocaetileno que posee actividad farmacológica y tóxica. La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina, dopamina y serotonina, lo que facilita la acumulación de esos neurotransmisores en la hendidura sináptica. Las acciones farmacológicas se caracterizan por manifestaciones de actividad noradrenérgica y dopaminérgica fundamentalmente, que afecta a los distintos aparatos; la intoxicación aguda se manifiesta por una hiperactividad de estos sistemas (AU)

The routes of administration of cocaine are different depending on the cocaine source (leaves, sulphate, hydrochloride and crack), and this affects not only its pharmacokinetics but also its pharmacological effects, as well as other aspects such as toxicity, tolerance, dependence and withdrawal effects of this drug. In our country, cocaine is mainly smoked or inhaled, and intravenous administration can be also used. Cocaine is rapidly absorbed by many routes. Cocaine produces central effects in 30 seconds after nasal or intravenous administration and in only 5 seconds when cocaine is smoked. The major route for cocaine metabolism involves hydrolysis of its ester groups producing benzoylecgonine, ecgonine methyl ester and ecgonine as metabolites. An important metabolic interaction occurs when cocaine and alcohol are taken concurrently; cocaine is then transesterified to cocaethylene, which is toxic. Cocaine is a potent inhibitor of catecholamine uptake by noradrenergic, dopaminergic and serotoninergic nerve terminals and strongly enhances the effects of these neurotransmitters Pharmacological and toxic effects are derived from its actions on the catecholaminergic system (AU)