ABSTRACT
PARP inhibitors (PARPi) have established themselves as a class of essential anti-cancer drugs. They inhibit PARP proteins involved in DNA damage repair. Their anti-tumor action requires a concomitant abnormality in DNA damage repair, the homologous recombination deficiency (HRD). The genomic instability being too substantial, the tumor cell goes into apoptosis (concept of synthetic lethality). This last decade, the selection of patients benefiting from PARPi has been refined with convincing results for ovarian cancers, but also breast, prostate and pancreatic cancers. This article presents recent data that have impacted our clinical practice and the PARPi authorized in Switzerland.
Les inhibiteurs de la PARP (poly-ADP-ribose-polymérase : iPARP) se sont imposés comme une classe de médicaments anticancéreux incontournable. Ils inhibent les protéines PARP impliquées dans la réparation de l'ADN. Leur action antitumorale nécessite une anomalie concomitante dans la réparation de l'ADN, le déficit de recombinaison homologue (HRD). L'instabilité génomique devenant trop conséquente, la cellule tumorale entre en apoptose (concept de synthetic lethality). La sélection des patient-e-s bénéficiant des iPARP s'est affinée cette dernière décennie avec des résultats probants pour les cancers de l'ovaire, mais aussi du sein, de la prostate et du pancréas. Cet article présente les données récentes ayant impacté notre pratique clinique et les iPARP autorisés en Suisse.
