ABSTRACT
La infección por virus del dengue se ha incrementado enormemente en las últimas décadas. El desarrollo de vacunas constituye una estrategia fundamental en el control de la enfermedad. Sin embargo, el sistema inmune juega un papel fundamental en la aparición de formas graves, de ahí que sea importante comprender la inmunopatogenia de la enfermedad, propósito al que coadyuva esta revisión. Se explica como el virus entra a las células huésped mediado por receptores relacionados con el sistema inmune. La presencia de anticuerpos heterólogos no neutralizantes amplifica la infección viral. Durante la respuesta inmune se producen citocinas proinflamatorias, lo que unido a la acción de los anticuerpos heterólogos, el sistema de complemento y la acción de poblaciones celulares inducen el daño endotelial y los trastornos de la coagulación característicos de esta enfermedad. Finalmente basado en los signos de alarma que han sido asociados con las formas graves, la OMS emitió una nueva clasificación que orienta hacia un diagnóstico oportuno.
Dengue virus infection has noticeably increased in recent decades. Vaccines development constitutes an essential strategy in the disease control. The immune system, however, plays an essential role in the appearance of severe forms, reason which provides a great importance to understanding the disease immuno-pathogenesis; this review contributes to this purpose. It is explained how the virus enters host cells mediated by receptors related to the immune system. The presence of non-neutralizing heterologous antibodies amplifies the viral infection. During the immune response, inflammatory cytokines are produced, which, together with the action of heterologous antibodies, the complement system and the action of cell populations, induce endothelial damage and the characteristic coagulation disorders of this disease. Finally, based on the warning signs associated with severe forms, the WHO issued a new classification which guides towards an opportune diagnosis.
ABSTRACT
El virus del Ébola pertenece a la familia de los filovirus y produce una fiebre hemorrágica con una elevada letalidad. Los pacientes afectados muestran una respuesta inmune deteriorada como consecuencia de los mecanismos de evasión del virus. La catepsina es una enzima presente en los gránulos de los fagocitos que escinde las glicoproteínas de la superficie viral, permitiendo al virus la entrada a la célula anfitriona. Por otro lado, este virus es resistente a los efectos antivirales del interferón tipo I, promueve la síntesis de citoquinas proinflamatorias e induce la apoptosis de los monocitos y los linfocitos. Otros efectos del mismo son: inducir una activación incompleta de las células dendríticas con lo que evita la presentación de los antígenos virales. A pesar de que después de la primera semana se producen anticuerpos específicos, estos tienen una capacidad neutralizante dudosa. El virus evade la respuesta inmune y se replica de forma incontrolada en el hospedero. Se realizó este trabajo con el propósito de resumir los principales aspectos relacionados con las particularidades de la respuesta inmune durante la infección por el virus del Ébola.
Ebola virus belongs to the family Filoviridae and causes a highly lethal hemorrhagic fever. Affected patients show an impaired immune response as a result of the evasion mechanisms employed by the virus. Cathepsin is an enzyme present in the granules of phagocytes which cleaves viral surface glycoproteins, allowing virus entry into the host cell. In addition, this virus is resistant to the antiviral effects of type I interferon, promotes the synthesis of proinflammatory cytokines and induces apoptosis of monocytes and lymphocytes. It also induces an incomplete activation of dendritic cells, thus avoiding the presentation of viral antigens. Although specific antibodies are produced after the first week, their neutralizing capacity is doubtful. The virus evades the immune response and replicates uncontrollably in the host. This paper aims to summarize the main characteristics of the immune response to Ebola virus infection.