Disfunción endotelial en la insuficiencia cardíaca, ¿víctima o victimario? / Endothelial dysfunction in cardiovascular insufficiency: ¿victim or victimary?

El endotelio es un órgano regulador que desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis del organismo tanto en la salud como en la enfermedad. El endotelio intacto tiene la facultad de ser estimulado por sustancias como la acetilcolina y la bradiquinina entre otras, para producir una sustancia relajante del músculo liso vascular a la cual se denominó factor de relajación derivado del endotelio (EDRF en inglés). La sustancia vasodilatadora responsable de esta acción podría ser el óxido nítrico (NO). El NO (EDRF) regula una serie de procesos en el sistema cardiovascular: el tono vascular (vasodilatación), la contractilidad miocárdica, la integridad y la permeabilidad endotelial. Reduce la síntesis de moléculas de adhesión y con ello la adhesión de dichos elementos al endotelio; también disminuye la agregación plaquetaria, la oxidación y la inflamación tisulares, la actividad de los factores trombogénicos y el crecimiento, la proliferación y la migración celular. Favorece la fibrinólisis (efectos antitrombóticos) e incrementa la producción del factor kB (FN-kB) que reduce significativamente la aterogénesis. La vasoconstricción sistémica constituye un hallazgo constante en las formas avanzadas de insuficiencia cardíaca congestiva y es el resultado de varios mecanismos de compensación. Los elementos capaces de explicar la disfunción del endotelio en la insuficiencia cardíaca son: las anormalidades tanto en los receptores muscarínicos de las células endoteliales como en la producción del EDRF, el aumento de la inactivación del EDRF y factores de contracción derivados del endotelio. Es posible afirmar que la reducción del flujo en la insuficiencia cardíaca y el desencadenamiento de diversos mecanismos neurohumorales como respuesta a dicha reducción actúan desfavorablemente sobre el endotelio alterando de manera significativa su respuesta fisiológica.

Disfunción endotelial en la insuficiencia cardíaca, ¿víctima o victimario? / Endothelial dysfunction in cardiovascular insufficiency: ¿victim or victimary?

El endotelio es un órgano regulador que desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis del organismo tanto en la salud como en la enfermedad. El endotelio intacto tiene la facultad de ser estimulado por sustancias como la acetilcolina y la bradiquinina entre otras, para producir una sustancia relajante del músculo liso vascular a la cual se denominó factor de relajación derivado del endotelio (EDRF en inglés). La sustancia vasodilatadora responsable de esta acción podría ser el óxido nítrico (NO). El NO (EDRF) regula una serie de procesos en el sistema cardiovascular: el tono vascular (vasodilatación), la contractilidad miocárdica, la integridad y la permeabilidad endotelial. Reduce la síntesis de moléculas de adhesión y con ello la adhesión de dichos elementos al endotelio; también disminuye la agregación plaquetaria, la oxidación y la inflamación tisulares, la actividad de los factores trombogénicos y el crecimiento, la proliferación y la migración celular. Favorece la fibrinólisis (efectos antitrombóticos) e incrementa la producción del factor kB (FN-kB) que reduce significativamente la aterogénesis. La vasoconstricción sistémica constituye un hallazgo constante en las formas avanzadas de insuficiencia cardíaca congestiva y es el resultado de varios mecanismos de compensación. Los elementos capaces de explicar la disfunción del endotelio en la insuficiencia cardíaca son: las anormalidades tanto en los receptores muscarínicos de las células endoteliales como en la producción del EDRF, el aumento de la inactivación del EDRF y factores de contracción derivados del endotelio. Es posible afirmar que la reducción del flujo en la insuficiencia cardíaca y el desencadenamiento de diversos mecanismos neurohumorales como respuesta a dicha reducción actúan desfavorablemente sobre el endotelio alterando de manera significativa su respuesta fisiológica. (AU)

Early reperfusion and late clinical outcomes in patients presenting with acute myocardial infarction randomly assigned to primary percutaneous coronary intervention or streptokinase.

BACKGROUND: Primary percutaneous coronary intervention (PCI) has become an alternative to thrombolytic therapy as a reperfusion strategy for ST-elevation acute myocardial infarction (AMI). METHODS: The main goal of this study was to determine whether PCI and thrombolytic therapy achieve comparable reperfusion rates, as evidenced by ST-segment resolution. Secondary end points included infarct vessel patency rates before hospital discharge and short- and long-term outcomes. Patients with ischemic chest pain with duration < or =12 hours and no contraindication for thrombolytic therapy were included. RESULTS: Between October 1993 and August 1995, 58 patients were randomly assigned to streptokinase (SK) and 54 patients to primary PCI. Baseline clinical characteristics and infarct location were well balanced in both groups. Median age (interquartile range) was 68 (58, 75) years, 29% were women, and 78% of the patients met at least one criterion for "not low risk" AMI (anterior location, age >70 years old, previous MI, systolic blood pressure <100 mm Hg, and/or heart rate >100 bpm). The median time from symptom onset to random assignment was 217 (139, 335) minutes in the PCI group and 210 (145, 334) minutes in the SK group. Median random assignment to balloon time was 82 (55, 100) minutes, and median random assignment to needle time was 15 (10, 26) minutes (P <.0001). TIMI grade 3 flow after primary PCI was obtained in 85% of patients. The proportion of patients with ST-segment resolution > or =50% at 120 minutes was 80% in the PCI group and 50% in the SK group (P =.001). The predischarge angiogram showed the presence of TIMI 3 flow in 96% of patients who received PCI and 65% of patients who received SK (P <.001). A composite of in-hospital death, reinfarction, severe heart failure, stroke, and major bleeding occurred in 15% of patients who received PCI and 21% of patients who received SK (P =.4). At 3 years, freedom from the composite end point of AMI, postdischarge revascularization, and death was 61% in the PCI group and 40% in the SK group (P =.025). CONCLUSIONS: Our study shows that primary PCI, as compared with SK, is associated with more effective ST-segment resolution, higher patency rates in the infarct vessel at 7 days, and more favorable clinical outcomes at 3 years of follow-up.

Contribución de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, evaluada por Doppler pulsado, a la intolerancia al esfuerzo en la miocardiopatía dilatada / Pulsed Doppler for the evaluation of effort intolerance in left ventricle diastolic dysfunction in dilated cardiomyopathy

En 58 pacientes con miocardiopatía dilatada se analizaron las correlaciones entre distintas medidas de intolerancia al esfuerzo y parámetros ecocardiográficos de función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Tanto en el análisis univariado como en el multivariado se encontró una mayor asociación entre un parámetro de función diastólica (el tiempo de desaceleración de la onda "E" de la patente de llenado mitral por Doppler) y las distintas medidas de incapacidad funcional, que con la fracción de eyección del ventríulo izquierdo. La disfunción diastólica intervendría más que la disfunción sistólica en la génesis de los síntomas en la miocardiopatía dilatada

Contribución de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, evaluada por Doppler pulsado, a la intolerancia al esfuerzo en la miocardiopatía dilatada / Pulsed Doppler for the evaluation of effort intolerance in left ventricle diastolic dysfunction in dilated cardiomyopathy

En 58 pacientes con miocardiopatía dilatada se analizaron las correlaciones entre distintas medidas de intolerancia al esfuerzo y parámetros ecocardiográficos de función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Tanto en el análisis univariado como en el multivariado se encontró una mayor asociación entre un parámetro de función diastólica (el tiempo de desaceleración de la onda "E" de la patente de llenado mitral por Doppler) y las distintas medidas de incapacidad funcional, que con la fracción de eyección del ventríulo izquierdo. La disfunción diastólica intervendría más que la disfunción sistólica en la génesis de los síntomas en la miocardiopatía dilatada (AU)