ABSTRACT
Mangiferin acts as a strong antioxidant on mitochondria. However, when in the presence of Ca2+, mangiferin elicits mitochondrial permeability transition (MPT), as evidenced by cyclosporin A-sensitive mitochondrial swelling. We now provide evidence, by means of electrochemical and UV-visible spectroscopical analysis, that Fe(III) coordinates with mangiferin. The resulting mangiferin-Fe(III) complex does not elicit MPT and prevents MPT by scavenging reactive oxygen species. Indeed, the complex protects mitochondrial membrane protein thiols and glutathione from oxidation. Fe(III) also significantly increases the ability of mangiferin to scavenge the 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl radical, as well as to display antioxidant activity toward antimycin A-induced H2O2 production and t-butyl hydroperoxide-promoted membrane lipid peroxidation in mitochondria. We postulate that coordination with Fe(III) constitutes a potential protective mechanism toward the prooxidant action of mangiferin and other catechol-containing antioxidants regarding MPT induction. Potential therapeutic relevance of this finding for conditions of pathological iron overload is discussed(AU)
Mangiferin actúa como un antioxidante fuerte en la mitocondria. Sin embargo, cuando en presencia de Ca2 +, mangiferin provoca transición de permeabilidad mitocondrial (MPT), como lo demuestra la ciclosporina A mitocondrial sensible a la hinchazón. Ahora aportar pruebas, a través de electroquímica y UV-visible spectroscopical análisis, que el Fe (III) se coordina con mangiferin. El resultado mangiferin-Fe (III) del complejo no impide obtener y MPT MPT barrido por especies reactivas de oxígeno. De hecho, el complejo de proteínas de membrana mitocondrial protege tioles y glutatión de la oxidación. Fe (III), también aumenta significativamente la capacidad de mangiferin a buscar la 2,2-difenil-1-picrylhydrazyl radicales, así como para mostrar la actividad antioxidante antimycin hacia una producción inducida por H2O2 y t-butil-hidroperóxido promovido la peroxidación lipídica en la membrana mitocondria. Postulamos que la coordinación con Fe (III), constituye un posible mecanismo de protección hacia prooxidant la acción de la catecol mangiferin y otras que contienen antioxidantes en relación con la inducción MPT. Relevancia potencial terapéutico de este hallazgo para las condiciones patológicas de sobrecarga de hierro se discute
