El impacto de las complicaciones y los tratamientos sobre los cambios cardiovasculares en la cirrosis: [revisión] / The cirrhotic heart: cirrhotic cardiomyopathy and circulatory derangement: [review]

En tiempos recientes, la miocardiopatía cirrótica ha pasado a ser considerada una nueva entidad clínica. El reconocimiento de cambios leves en la estructura cardíaca que pueden ser detectados incluso en las etapas iniciales de la cirrosis preascítica ha contribuido a una mejor comprensión de los trastornos cardiovasculares que se observan a medida que progresa la enfermedad. Se han categorizado cambios cardíacos estructurales y se diagnóstica, con frecuencia, la disfunción diastólica. La cirrosis descompensada se caracteriza por una disminución de la presión sanguínea y de la resistencia vascular periférica, y un aumento del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca, los cuales se producen en un escenario de circulación hiperdinámica favorecida por la expansión del volumen total sanguíneo, la sobrecarga circulatoria y la hiperactividad de los sistemas endógenos vasoactivos. La vasodilatación periférica evita la insuficiencia cardíaca. Recientemente se ha reconocido la existencia de una menor respuesta cardíaca en situaciones de estrés como son los cambios en las condiciones de la carga cardíaca en presencia de un mayor deterioro de la función hepática, tales como la ascitis refractaria, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea y la hemorragia de várices esofágicas. Ante la disponibilidad de intervenciones terapéuticas (paracentesis, comunicación portosistémica intrahepática transyugular, comunicación venosa peritoneal, trasplante hepático) utilizadas actualmente para manejar las complicaciones potencialmente mortalesen las formas más avanzadas de cirrosis, el conocimiento del impacto que tienen en la función cardiovascular es de suma importancia. Se encuentran en progreso las intervenciones terapéuticas dirigidas a prevenir y manejar el deterioro cardiovascular.

El impacto de las complicaciones y los tratamientos sobre los cambios cardiovasculares en la cirrosis: [revisión] / The cirrhotic heart: cirrhotic cardiomyopathy and circulatory derangement: [review]

En tiempos recientes, la miocardiopatía cirrótica ha pasado a ser considerada una nueva entidad clínica. El reconocimiento de cambios leves en la estructura cardíaca que pueden ser detectados incluso en las etapas iniciales de la cirrosis preascítica ha contribuido a una mejor comprensión de los trastornos cardiovasculares que se observan a medida que progresa la enfermedad. Se han categorizado cambios cardíacos estructurales y se diagnóstica, con frecuencia, la disfunción diastólica. La cirrosis descompensada se caracteriza por una disminución de la presión sanguínea y de la resistencia vascular periférica, y un aumento del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca, los cuales se producen en un escenario de circulación hiperdinámica favorecida por la expansión del volumen total sanguíneo, la sobrecarga circulatoria y la hiperactividad de los sistemas endógenos vasoactivos. La vasodilatación periférica evita la insuficiencia cardíaca. Recientemente se ha reconocido la existencia de una menor respuesta cardíaca en situaciones de estrés como son los cambios en las condiciones de la carga cardíaca en presencia de un mayor deterioro de la función hepática, tales como la ascitis refractaria, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea y la hemorragia de várices esofágicas. Ante la disponibilidad de intervenciones terapéuticas (paracentesis, comunicación portosistémica intrahepática transyugular, comunicación venosa peritoneal, trasplante hepático) utilizadas actualmente para manejar las complicaciones potencialmente mortalesen las formas más avanzadas de cirrosis, el conocimiento del impacto que tienen en la función cardiovascular es de suma importancia. Se encuentran en progreso las intervenciones terapéuticas dirigidas a prevenir y manejar el deterioro cardiovascular.(AU)

Baroreceptor sensitivity and baroreceptor effectiveness index in cirrhosis: the relevance of hepatic venous pressure gradient.

BACKGROUND: Autonomic dysfunction has been reported as one of the complications of cirrhosis. AIMS: The aim of this study was to test autonomic dysfunction in cirrhotic patients by analysing the baroreflex sensitivity and the baroreceptor effectiveness index (BEI), in order to determine its correlation with the severity and the aetiology of liver disease. Moreover, we explored the relationship between baroreceptor function and mortality in our cohort of patients. METHODS: Clinical and laboratory evaluation, hepatic venous pressure gradient (HVPG) and haemodynamic setting and baroreceptor function were assessed in 45 cirrhotic patients (median age 55, range 38-72 years) divided in groups according to the severity of their disease (26 patients Child A, 13 patients Child B and six patients Child C). RESULTS: Baroreceptor sensitivity and BEI were impaired in more advanced cirrhotic patients compared with subjects with milder disease (P<0.001). HVPG was significantly, independently and inversely correlated with baroreceptor sensitivity (P=0.003). More severe impairment of baroreceptor function was associated with a higher mortality (P=0.04) and subjects with alcohol-related cirrhosis presented worse baroreceptor function (P=0.032) and poorer survival (P=0.003) compared with subjects with post-viral liver disease. CONCLUSIONS: These data support the hypothesis that liver disease severity and particularly portal hypertension have an important role in the derangement of baroreceptor function. The aetiology of cirrhosis seems to be related to baroreceptor impairment as well. Mortality rate is higher in subjects with a more damaged autonomic system, strengthening the idea of a worse prognosis in cirrhotic patients with autonomic neuropathy.

QT interval prolongation and decreased heart rate variability in cirrhotic patients: relevance of hepatic venous pressure gradient and serum calcium.

A prolongation of QT interval has been shown in patients with cirrhosis and it is considered as part of the definition of the so-called 'cirrhotic cardiomyopathy'. The aim of the present study was to assess the determinants of QT interval prolongation in cirrhotic patients. Forty-eight male patients with different stages of liver disease were divided into three subgroups according to the Child-Pugh classification. All patients underwent a 24-h ECG Holter recording. The 24-h mean of QT intervals corrected for heart rate (termed QTc) and the slope of the regression line QT/RR were calculated. HRV (heart rate variability), plasma calcium and potassium concentration and HVPG (hepatic venous pressure gradient) were measured. QTc was progressively prolonged from Child A to Child C patients (P=0.001). A significant correlation between QTc and HVPG was found (P=0.003). Patients with alcohol-related cirrhosis presented QTc prolongation more frequently than patients with post-viral cirrhosis (P<0.001). The QT/RR slope was steeper in subjects with alcoholic aetiology as compared with viral aetiology (P=0.02), suggesting that these patients have a further QTc prolongation when heart rate decreases. The plasma calcium concentration was inversely correlated with QTc (P<0.001). The presence of severe portal hypertension was associated with decreased HRV (P<0.001). Cirrhotic patients with a more severe disease, especially of alcoholic aetiology, who have greater HVPG and lower calcium plasma levels, have an altered ventricular repolarization and a reduced vagal activity to the heart, which may predispose to life-threatening arrhythmias.