Impacto da seleção para participar de um estudo randomizado no perfil clínico/angiográfico e nos resultados: hospitalares de pacientes diabéticos submetidos à intervenção coronária percutânea / Impact of selection to participate in a randomized study on the clinical/angiographic profile and results: hospital admissions of diabetic patients undergoing percutaneous coronary intervention

INTRODUÇÃO: Em geral, pacientes (p) incluídos em estudos randomizados são selecionados e exibem perfil clínico/angiográfico de menor gravidade do que os do mundo real. Na última década, ensaios clínicos envolvendo intervenções coronárias percutâneas (ICP) com novos modelos de stents far- macológicos (SF) tem primado por estabelecer apenas critérios clínicos de avaliação dos resultados, evitando a necessidade de reestudo angiográfico compulsório na evolução, o que pode atenuar discre- pâncias significativas entre casos selecionados ou não para participar dos estudos, assim como per- mitir a inclusão de mais p. OBJETIVO: O objetivo desta investigação foi avaliar a hipótese supracitada. Métodos: Recentemente foi realizada em nosso Serviço a inclusão de p diabéticos (PD) de forma prospectiva e randomizada num estudo que avaliou um novo modelo de SF, quando comparado a outro modelo utilizado na rotina. Havia critérios de exclusão restritos. Decidimos comparar os perfis clínico e angiográfico de PD incluídos ou não no estudo, finalizando aleatoriamente a amostra quan- do fosse incluído o centésimo p. Desta forma, entre 10/2020 e 07/2021, foram realizadas 336 ICP em PD de forma prospectiva, subdivididos em 2 grupos: A) 100(29%) PD incluídos no estudo; B) os 236(71%) restantes. Estabeleceram-se como significativos valores de p<0.05. RESULTADOS: Sexo, ida- de, diabetes dependente de insulina e extensão da doença coronária não diferiram entre os grupos. Predominaram significativamente no grupo B: disfunção renal crônica(21% vs 7%; p=0.0033), idade superior a 70 anos(37% vs 23% p=0.015), antecedente de ICP(32% vs 13%; p=<0.001) ), ICP para pontes de veia safena(5% vs 0% p=0.03) e infarto com elevação de ST(19% vs 8%; p=0.017); antece- dente de cirurgia de revascularização miocárdica previa(10% vs 4% P=0.08) e ICP uniarterial (69% vs 57% p=0.054) também foram mais observados em B, mas não de forma significante. Predominaram no grupo A: ICP de múltiplos vasos (43% vs 25%; p=0.0016), apresentação clínica de angina estável (47% vs 31%; p=0.009) e revascularização completa (62% vs 47%; p=0.0016). Embora a permanência de UTI do grupo B foi maior (1.1(±3.5) vs 0.27(±1.5) P=0.024) os resultados imediatos da fase hospitalar, em conjunto ou individualmente, não diferiram. CONCLUSÕES: 1)Cerca de um em cada três PD tratados foram incluídos no estudo; 2) mesmo com critérios de inclusão/exclusão menos rígidos, observamos perfil clínico/angiográfico de menor complexidade nos casos incluídos.

Disfunção ventricular grave após início de tratamento para tuberculose latente: miocardite induzida por isoniazida? / Disfunção ventricular grave após início de tratamento para tuberculose latente: miocardite induzida por isoniazida?

INTRODUÇÃO: A miocardite é caracterizada pela esposa inflamatória do miocárdio frente à uma agressão infecciosa ou por ativação do sistema imunológico secundária ao uso de quimioterápicos, periparto e drogas. Estima-se a incidência anual global seja de 22 casos para cada 100.000. O prognóstico pode ser determinado pela gravidade do quadro clínico inicial, pela etiologia e por condições inerentes de cada paciente. Na literatura encontram- -se raros relatos de casos de miocardite induzida pelo uso de Isoniazida ­ uma medicação de uso amplamente difundido no Brasil, visto a alta prevalência de tuberculose. RELATO DE CASO: Masculino, 72 anos, ex-tabagista e portador de DM2. Encaminhado para avaliação por dispneia progressiva e edema generalizado há 3 meses. Refere que há 1 ano foi diagnosticado com tuberculose latente por quadro de sudorese noturna. Após 1 mês de tratamento, evoluiu com icterícia e suspensa a isoniazida por hepatotoxicidade. Nessa mesma ocasião, apresentou síndrome edemigênica e foi diagnosticado com ICFEr com FEVE 14%. Após investigação completa das etiologias da disfunção ventricular, a ressonância magnética demonstra realce tardio de padrão não coronariano mesocárdico, septal médio e basal, sugestivo de fibrose miocárdica, podendo corresponder à miocardiopatia inflamatória prévia. Iniciado tratamento medicamentoso otimizado para ICFEr. DISCUSSÃO: A miocardite é caracterizada pela presença de infiltrado inflamatório associada a degeneração e necrose de cardiomiócitos de origem não isquêmica. A miocardite induzida por drogas é explicada pela hipersensibilidade a componentes quimicamente reativos que se ligam a proteínas causando modificações estruturais, sendo fagocitadas e ocorrendo liberação de interleucina 5, que promove um grande infiltrado eosinofílico levando a lesão miocárdica. A isoniazida faz parte da terapia para tuberculose, tanto ativa como a forma latente, doença muito prevalente no Brasil. CONCLUSÃO: A miocardite, por ser ocasionada por diversas etiologias, muitas vezes assintomáticas durante o curso da doença, possui diagnóstico desafiador e prognóstico distinto. Embora na maioria das vezes de curso autolimitado, pode evoluir com disfunção ventricular, sintomas refratários e até necessidade de transplante cardíaco. Diante disso, a investigação da etiologia, tratamento precoce e acompanhamento especializados são imprescindíveis para redução de desfechos desfavoráveis.

Perfil demografico e apresentação clínica de pacientes com MINOCA atendidas em hospital terciário de cardiologia / Demographic profile and clinical presentation of patients with mineca treated at a tertiary cardiology hospital

INTRODUÇÃO: O infarto do miocárdio (IAM) sem lesões coronárias significativas (< 50%) denominado MINOCA representa 6% dos IAM tipo 1, sendo mais frequente em mulheres. Não é benigno e tem fisiopatologia complexa, envolvendo dissecção coronária aguda, erosão/ruputura de placa,espasmo dos vasos epicárdicos e disfunção da microcirculação. OBJETIVOS: Verificar as características clínicas e angiográficas das pacientes do sexo feminino admitidas em nosso serviço com diagnóstico de IAM tipo 1. MÉTODOS: Estudo observacional, retrospectivo, utilizando o banco de dados do laboratório de hemodinâmica de um hospital terciário. Foram incluídas 44 pacientes do sexo feminino, no período de 01/2023 a 05/2023, com diagnostico confirmado de IAM (4º Definição Universal de infarto), com cinecoronariografia sem evidências de lesão significativas (> 50%). RESULTADOS: Nas 44 mulheres a média de idade foi 58 anos, sendo 73% hipertensas, 52% dislipidêmicas,41% com diabetes, 50% tabagistas e 52% com sobrepeso / obesidade. Todas com diagnostico de SCA, sendo 80% IAM sem supradesnivelamento ST, 16% IAM com supradesnivelamento ST e 4% com angina instável, a maioria assintomática após o evento. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) foi normal em 53%, sendo que apenas 11,3% apresentavam disfunção com FEVE ≤40%. Métodos não invasivos para avaliação de alterações segmentares de contratilidade foram ecocardiograma transtorácico (77,2%), eco com estresse (2,3%) e ressonância cardíaca (RC:2,3%). A cinecoronariografia (CC) revelou lesões < 50% em todas as 44 pacientes analisadas e métodos de imagem invasivos como ultrassom coronário (USIC) e tomografia de coerência óptica (TCO) não foram utilizados de rotina. CONCLUSÕES: MINOCA acomete mais mulheres, mais jovens, com menos fatores de risco tradicionais e sua confirmação diagnóstica inclui além do quadro clínico, elevação dos marcadores de necrose e ausência de lesões > 50% na CC. Idealmente seu diagnóstico envolve a realização de RC para confirmar ou descartar o IAM e métodos de imagem invasivos como USIC/ para caracterizar a placa e os mecanismos fisiopatológicos envolvidos.

Plexiform Lesions in an Experimental Model of Monocrotalin-Induced Pulmonary Arterial Hypertension. / Lesões Plexiformes em Modelo Experimental de Hipertensão Arterial Pulmonar Induzida por Monocrotalina.

BACKGROUND: The monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension model is one of the most reproduced today, presenting as a limitation the absence of plexiform lesions, typical manifestations of the severe disease in humans. OBJECTIVE: To evaluate the severity of MCT-induced pulmonary arteriopathy by pathological findings of lung and heart tissue samples, clinical course and 37-day survival. METHODS: Fifty male Wistar rats were divided into one of the four groups - control (CG) (n = 10) and three intervention (MCT) groups. The MCT groups received intraperitoneal injection (60 mg/kg) of MCT and remained exposed to the substance for 15 days (G15, n = 10), 30 days (G30, n = 10) and 37 days (G37, n = 20). At the end of each period, the animals were sacrificed, and pulmonary and cardiac tissues were collected for anatomopathological and morphometric analysis. The Kruskal-Wallis test was used, considering a level of significance of 5%. RESULTS: In the lungs of MCT animals, lesions related to pulmonary arteriopathy were found, including muscularization of the arterioles, hypertrophy of the middle layer and concentric neointimal lesions. Complex lesions were observed in MCT groups, described as plexiform and plexiform-like lesions. Right ventricular hypertrophy was evidenced by increased thickness and diameter of the cardiomyocytes and a significant increase in the right ventricular wall thickness (p <0.0000). CONCLUSION: The MCT model was able to generate moderate-severe pulmonary arteriopathy associated with secondary right ventricular hypertrophy. The 37-day survival rate was 50%. To our knowledge, this study was the first to note the presence of complex vascular lesions, similar to those observed in patients with severe pulmonary arterial hypertension, in an isolated MCT model. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490).

FUNDAMENTO: O modelo de hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina (MCT) é um dos mais reproduzidos atualmente, apresentando como limitação a ausência de lesões plexiformes, manifestações típicas da doença grave em humanos. OBJETIVO: Avaliar a gravidade da arteriopatia pulmonar induzida por MCT por meio dos achados anatomopatológicos pulmonares e cardíacos, evolução clínica e sobrevida em 37 dias. MÉTODOS: Foram utilizados 50 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos, sendo um controle (n = 10). Os três grupos restantes foram submetidos à inoculação de MCT (60 mg/kg i.p.) e ficaram sob o seu efeito por 15 (n = 10), 30 (n = 10) e 37 dias (n = 20). Ao final de cada período, os animais foram sacrificados, obtendo-se tecidos pulmonar e cardíaco para análise anatomopatológica e morfométrica. Empregou-se o teste Kruskal-Wallis, considerando nível de significância de 5%. RESULTADOS: Nos pulmões dos animais MCT foram constatadas lesões referentes à arteriopatia pulmonar, incluindo muscularização das arteríolas, hipertrofia da camada média e lesões neointimais concêntricas. Lesões complexas foram observadas nos grupos MCT, descritas como plexiforme e do "tipo" plexiforme (plexiform-like). A hipertrofia do ventrículo direito foi constatada pelo aumento da espessura e diâmetro dos cardiomiócitos e pelo aumento significativo da espessura da parede do ventrículo direito (p<0,0000). CONCLUSÃO: O modelo foi capaz de gerar arteriopatia pulmonar moderada-grave associada à hipertrofia do ventrículo direito secundária, com sobrevida de 50% em 37 dias. De nosso conhecimento, este estudo foi o primeiro a constatar a presença de lesões vasculares complexas, semelhantes às observadas em pacientes com hipertensão arterial pulmonar grave, em modelo isolado de MCT. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490).

Lesões Plexiformes em Modelo Experimental de Hipertensão Arterial Pulmonar Induzida por Monocrotalina / Plexiform Lesions in an Experimental Model of Monocrotalin-Induced Pulmonary Arterial Hypertension

Resumo Fundamento O modelo de hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina (MCT) é um dos mais reproduzidos atualmente, apresentando como limitação a ausência de lesões plexiformes, manifestações típicas da doença grave em humanos. Objetivo Avaliar a gravidade da arteriopatia pulmonar induzida por MCT por meio dos achados anatomopatológicos pulmonares e cardíacos, evolução clínica e sobrevida em 37 dias. Métodos Foram utilizados 50 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos, sendo um controle (n = 10). Os três grupos restantes foram submetidos à inoculação de MCT (60 mg/kg i.p.) e ficaram sob o seu efeito por 15 (n = 10), 30 (n = 10) e 37 dias (n = 20). Ao final de cada período, os animais foram sacrificados, obtendo-se tecidos pulmonar e cardíaco para análise anatomopatológica e morfométrica. Empregou-se o teste Kruskal-Wallis, considerando nível de significância de 5%. Resultados Nos pulmões dos animais MCT foram constatadas lesões referentes à arteriopatia pulmonar, incluindo muscularização das arteríolas, hipertrofia da camada média e lesões neointimais concêntricas. Lesões complexas foram observadas nos grupos MCT, descritas como plexiforme e do "tipo" plexiforme (plexiform-like). A hipertrofia do ventrículo direito foi constatada pelo aumento da espessura e diâmetro dos cardiomiócitos e pelo aumento significativo da espessura da parede do ventrículo direito (p<0,0000). Conclusão O modelo foi capaz de gerar arteriopatia pulmonar moderada-grave associada à hipertrofia do ventrículo direito secundária, com sobrevida de 50% em 37 dias. De nosso conhecimento, este estudo foi o primeiro a constatar a presença de lesões vasculares complexas, semelhantes às observadas em pacientes com hipertensão arterial pulmonar grave, em modelo isolado de MCT. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490)

Abstract Background The monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension model is one of the most reproduced today, presenting as a limitation the absence of plexiform lesions, typical manifestations of the severe disease in humans. Objective To evaluate the severity of MCT-induced pulmonary arteriopathy by pathological findings of lung and heart tissue samples, clinical course and 37-day survival. Methods Fifty male Wistar rats were divided into one of the four groups - control (CG) (n = 10) and three intervention (MCT) groups. The MCT groups received intraperitoneal injection (60 mg/kg) of MCT and remained exposed to the substance for 15 days (G15, n = 10), 30 days (G30, n = 10) and 37 days (G37, n = 20). At the end of each period, the animals were sacrificed, and pulmonary and cardiac tissues were collected for anatomopathological and morphometric analysis. The Kruskal-Wallis test was used, considering a level of significance of 5%. Results In the lungs of MCT animals, lesions related to pulmonary arteriopathy were found, including muscularization of the arterioles, hypertrophy of the middle layer and concentric neointimal lesions. Complex lesions were observed in MCT groups, described as plexiform and plexiform-like lesions. Right ventricular hypertrophy was evidenced by increased thickness and diameter of the cardiomyocytes and a significant increase in the right ventricular wall thickness (p <0.0000). Conclusion The MCT model was able to generate moderate-severe pulmonary arteriopathy associated with secondary right ventricular hypertrophy. The 37-day survival rate was 50%. To our knowledge, this study was the first to note the presence of complex vascular lesions, similar to those observed in patients with severe pulmonary arterial hypertension, in an isolated MCT model. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490)