Etiopatogenia de la esquizofrenia: el valor de la neurobiología, el neurodesarrollo y la neurodegeneración / Ethiopathogenesis of schizophrenia: the role of neurobiology, neurodevelopment and neurodegeneration

La Esquizofrenia esun síndrome muy complejo y heterogéneo formado por superposición de multitud de fenómenos que coexisten a lo largo de la evolución del proceso morboso en proporción variable. Gran parte de pacientes muestran en el momento de la eclosión de síntomas psicóticos algunos marcadores que hacen pensar que la enfermedad se asienta sobre un sustrato neurobiológico disfuncional (signos físicos y neurológicos menores, hallazgos en neuroimagen). La hipótesis del neurodesarrollo trata de explicar el modo en que algunos factores tempranos dañinos indicirían sobre los procesos del desarrollo cerebral normal (neurogénesis, proliferación neuronal, migración y establecimiento de redes neurales), generando cambios orgánicos duraderos capaces de justificar la clínica de los pacientes. Existen todavía grandes interrogantes acerca de la sensibilidad, especificidad, y valor predictivo de los marcadores biológicos, así como de su utilidad en prevención y detección precoz de casos. Sin embargo, algunos pacientes parcen sufrir un curso deteriorante después de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas. La hipótesis neurodegenerativa aboga por la existencia de fenómenos patológicos de aparición más tardía y carácter progresivo, y que serían responsables de la progresión de algunas variables clínicas y de neuroimagen. El glutamato parece estar presente a lo largo de los procesos de desarrollo normal, y maduración cerebral postnatal, y posiblemente en la etiopatogenia de la esquizofrenia (AU)

Actualización clínico-terapéutica de los síntomas negativos en la esquizofrenia / Clinical and therapeutical update of the negative symptoms in schizophrenia

La importancia de la sintomatología negativa en la esquizofrenia ha ido creciendo en los últimos años. Desde la aparición de los primeros antipsicóticos se han ido venciendo con mayor o menor dificultad la mayoría de los síntomas positivos de nuestros pacientes. Sin embargo el reto persiste en la sintomatología negativa y en el defecto esquizofrénico. Denominamos síndrome deficitario a un cuadro caracterizado por la presencia de síntomas negativos primarios persistentes y se piensa que es específico de un subtipo de esquizofrenia con unos correlatos clínicos y fisiopatológicos. Los síntomas negativos primarios son aquellos que se deben a la propia enfermedad para distinguirlos de los secundarios debidos a otros efectos como la medicación, aspectos sociales, económicos, familiares o a los propios síntomas positivos. Repasamos desde las visiones más clásicas de la nosología psiquiátrica clásica de Kraepelin y Bleuler hasta las aportaciones surgidas en la década de los 80 sobre la distinción entre la esquizofrenia negativa y la positiva por autores como Crow o Andreasen. Así como los años 80 fue la década de los estudios acerca de los aspectos clínicos y etiológicos de los síntomas negativos, las que le han seguido se han dirigido, además, hacia los estudios de neuroimagen, neuropsicológicos y neurofarmacológicos. Estos, han hecho que tengamos más conocimientos sobre esa especificidad de la esquizofrenia negativa a la que nos referíamos y han abierto multitud de interrogantes sobre las posibilidades terapéuticas de los modernos antipsicóticos (AU)

Genética y esquizofrenia / Genetics and schizophrenia

La esquizofrenia es una enfermedad compleja. De inicio durante la juventud, condiciona un pronóstico incierto muy relacionado con las alternativas terapéuticas. Dentro de los componentes etiopatógenicos, la genética tiene un papel relevante. Sabemos que no responde a las leyes de Mendel clásicas y que el componente genético se explica mejor desde una perspectiva poligénica que trasmite una susceptibilidad de padecer la enfermedad. Desde los primeros estudios familiares, se ha avanzado en los estudios genéticos que intentan profundizar en el componente genético de la esquizofrenia. En este sentido se han realizado estudios, como los de ligamiento, que tratan de localizar el riesgo, con resultados poco satisfactorios y en la mayoría de los casos, no replicables. Otras de las aportaciones de la genética, se centran en el campo del tratamiento lo que se conoce como la farmacogenética (AU)