ABSTRACT
Se sabe que en el ventrículo izquierdo de animales y de humanos con distintos tipos de cardiopatía el contenido de fibras de colágeno está aumentado. La fibrosis miocárdica es el resultado de la acumulación de fibras de colágeno de tipo I y de tipo III debido a que su síntesis, por los fibroblastos o miofibroblastos, está estimulada y su degradación está inhibida o es normal. En el origen del desequilibrio entre la síntesis y la degradación participarían tanto factores hemodinámicos como no hemodinámicos. Clínica y experimentalmente se ha demostrado que la acumulación exagerada de colágeno fibrilar en el miocardio ventricular facilita el desarrollo de alteraciones de la función cardíaca, de la reserva coronaria y de la actividad eléctrica. Aunque el examen microscópico de las biopsias endomiocárdicas es el método más fiable para evaluar la fibrosis miocárdica, en los pacientes con cardiopatía se impone el desarrollo de métodos no invasivos. A este respecto se ha desarrollado un método bioquímico consistente en la determinación de los péptidos que aparecen en la sangre cuando se sintetizan y se degradan las moléculas de colágeno fibrilar y se ha aplicado al estudio de la fibrosis miocárdica en animales y en pacientes con enfermedades cardíacas (AU)
