Serum insulin, glucose and non esterified fatty acids after administration of follicle-stimulating and luteinizing hormones in bitches.

This paper reports the effect of the simultaneous administration of follicle-stimulating (FSH) and luteinizing hormones (LH) on serum glucose, insulin and nonesterified fatty acid responses after glucose or insulin challenge. The animals were originally at anestrous. FSH (dose 2.5 U/kg body wt.) and LH (0.27 U/kg body wt.) were s.c. injected on days 1, 4, 8 and 11. Vaginal smears were obtained daily. Six untreated controls at anestrous and six treated bitches reaching proestrous were used. Glucose tolerance tests were done with a dose of 1 g of glucose per kg of body weight. Bovine insulin was administered at the dose of 0.25 U/kg body wt. During these tests, neither serum glucose and nonesterified fatty acids nor glucose distribution space and glucose clearance were affected by the treatment. The serum insulin response to hyperglycemia was greatly increased. The distribution space and clearance rate of this hormone were not affected by FSH + LH treatment. We conclude that, in the bitch, FSH + LH treatment, at doses that trigger "sex seasons", increases the serum insulin response to glucose load and produces a moderate resistance to the hypoglycemic, lipogenic and antilipolytic insulin actions. These phenomena are evident during hyperglycemia.

Serum insulin, glucose and non esterified fatty acids after administration of follicle-stimulating and luteinizing hormones in bitches

This paper reports the effect of the simultaneous administration of follicle-stimulating (FSH) and luteinizing hormones (LH) on serum glucose, insulin and nonesterified fatty acid responses after glucose or insulin challenge. The animals were originally at anestrous. FSH (dose 2.5 U/kg body wt.) and LH (0.27 U/kg body wt.) were s.c. injected on days 1, 4, 8 and 11. Vaginal smears were obtained daily. Six untreated controls at anestrous and six treated bitches reaching proestrous were used. Glucose tolerance tests were done with a dose of 1 g of glucose per kg of body weight. Bovine insulin was administered at the dose of 0.25 U/kg body wt. During these tests, neither serum glucose and nonesterified fatty acids nor glucose distribution space and glucose clearance were affected by the treatment. The serum insulin response to hyperglycemia was greatly increased. The distribution space and clearance rate of this hormone were not affected by FSH + LH treatment. We conclude that, in the bitch, FSH + LH treatment, at doses that trigger "sex seasons", increases the serum insulin response to glucose load and produces a moderate resistance to the hypoglycemic, lipogenic and antilipolytic insulin actions. These phenomena are evident during hyperglycemia

Serum insulin, glucose and non esterified fatty acids after administration of follicle-stimulating and luteinizing hormones in bitches

This paper reports the effect of the simultaneous administration of follicle-stimulating (FSH) and luteinizing hormones (LH) on serum glucose, insulin and nonesterified fatty acid responses after glucose or insulin challenge. The animals were originally at anestrous. FSH (dose 2.5 U/kg body wt.) and LH (0.27 U/kg body wt.) were s.c. injected on days 1, 4, 8 and 11. Vaginal smears were obtained daily. Six untreated controls at anestrous and six treated bitches reaching proestrous were used. Glucose tolerance tests were done with a dose of 1 g of glucose per kg of body weight. Bovine insulin was administered at the dose of 0.25 U/kg body wt. During these tests, neither serum glucose and nonesterified fatty acids nor glucose distribution space and glucose clearance were affected by the treatment. The serum insulin response to hyperglycemia was greatly increased. The distribution space and clearance rate of this hormone were not affected by FSH + LH treatment. We conclude that, in the bitch, FSH + LH treatment, at doses that trigger "sex seasons", increases the serum insulin response to glucose load and produces a moderate resistance to the hypoglycemic, lipogenic and antilipolytic insulin actions. These phenomena are evident during hyperglycemia (AU)

Serum insulin, glucose and non esterified fatty acids after administration of follicle-stimulating and luteinizing hormones in bitches.

This paper reports the effect of the simultaneous administration of follicle-stimulating (FSH) and luteinizing hormones (LH) on serum glucose, insulin and nonesterified fatty acid responses after glucose or insulin challenge. The animals were originally at anestrous. FSH (dose 2.5 U/kg body wt.) and LH (0.27 U/kg body wt.) were s.c. injected on days 1, 4, 8 and 11. Vaginal smears were obtained daily. Six untreated controls at anestrous and six treated bitches reaching proestrous were used. Glucose tolerance tests were done with a dose of 1 g of glucose per kg of body weight. Bovine insulin was administered at the dose of 0.25 U/kg body wt. During these tests, neither serum glucose and nonesterified fatty acids nor glucose distribution space and glucose clearance were affected by the treatment. The serum insulin response to hyperglycemia was greatly increased. The distribution space and clearance rate of this hormone were not affected by FSH + LH treatment. We conclude that, in the bitch, FSH + LH treatment, at doses that trigger [quot ]sex seasons[quot ], increases the serum insulin response to glucose load and produces a moderate resistance to the hypoglycemic, lipogenic and antilipolytic insulin actions. These phenomena are evident during hyperglycemia.

Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina, monitoreo ambulatorio de la presión arterial y perfil lipídico en hipertensos normoponderales y obesos / Hyperinsulinemia/insulin resistance, ambulatory blood pressure monitoring and lipid profile in lean and overweight hypertensives

Para determinar si el grado de sobrepeso afecta la relación insulinemia/presión arterial, se estudió una población de hipertensos esenciales varones, dividida en tres grupos de acuerdo con su índice de masa corporal (IMC) (alto, mediano y bajo). Se midió el índice antropométrico y se efectuó un monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Se realizó una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) (75 g), determinando los niveles de insulinemia, glucemia y relación insulinemia/glucemia. Se efectuó un perfil lipídico. No hubo correlaciones significativas entre la presión arterial y los niveles de insulinemia. Los niveles de insulinemia durante la PTOG de los pacientes con IMC alto y mediano fueron más elevados que en los de bajo IMC. El grupo con IMC alto tuvo niveles de colesterol-HDL inferiores y de triglicéridos superiores a los del grupo con IMC bajo; la relación colesterol total/colesterol-HDL fue significativamente más elevada en el grupo con IMC alto que en el de IMC mediano. En el grupo total, los dippers tuvieron menor IMC, PAS casual, PAS y PAD promedios de 24 horas, PAS durante el día y producto FC-PAS promedio de 24 horas que en los non-dippers. El análisis de los resultados sugiere que la hipertensión arterial y el sobrepeso tienen efectos aditivos sobre la hiperinsulinemia/resistencia a la insulina, y que el sobrepeso se asocia con una menor caída nocturna de la presión arterial que la observada en los hipertensos normoponderales

Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina, monitoreo ambulatorio de la presión arterial y perfil lipídico en hipertensos normoponderales y obesos / Hyperinsulinemia/insulin resistance, ambulatory blood pressure monitoring and lipid profile in lean and overweight hypertensives

Para determinar si el grado de sobrepeso afecta la relación insulinemia/presión arterial, se estudió una población de hipertensos esenciales varones, dividida en tres grupos de acuerdo con su índice de masa corporal (IMC) (alto, mediano y bajo). Se midió el índice antropométrico y se efectuó un monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Se realizó una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) (75 g), determinando los niveles de insulinemia, glucemia y relación insulinemia/glucemia. Se efectuó un perfil lipídico. No hubo correlaciones significativas entre la presión arterial y los niveles de insulinemia. Los niveles de insulinemia durante la PTOG de los pacientes con IMC alto y mediano fueron más elevados que en los de bajo IMC. El grupo con IMC alto tuvo niveles de colesterol-HDL inferiores y de triglicéridos superiores a los del grupo con IMC bajo; la relación colesterol total/colesterol-HDL fue significativamente más elevada en el grupo con IMC alto que en el de IMC mediano. En el grupo total, los dippers tuvieron menor IMC, PAS casual, PAS y PAD promedios de 24 horas, PAS durante el día y producto FC-PAS promedio de 24 horas que en los non-dippers. El análisis de los resultados sugiere que la hipertensión arterial y el sobrepeso tienen efectos aditivos sobre la hiperinsulinemia/resistencia a la insulina, y que el sobrepeso se asocia con una menor caída nocturna de la presión arterial que la observada en los hipertensos normoponderales (AU)

Natural estrous cycle in normal and diabetic bitches in relation to glucose and insulin tests

The influence of spontaneous "sex seasons" on blood sugar (BS) and serum insulin levels was studied in bitches with natural diabetes mellitus (DM) and normal controls, in the basal condition and during glucose and insulin tests, was studied. DM increased basal BS, reduced glucose tolerance, distribution space (DS) and clearance from blood, and induced resistance to insulin hypoglycemic action. In normals, occurrence of "seasons", inconsistently modified basal BS, increased glucose tolerance and DS; during estrogenic phase (EP), these variables were above those during luteal phase (LP). In diabetics at LP, BS found in fasting condition and during glucose test were higher than in diabetic biches at EP (respective values at anestrous (A) in between) and glucose DS was smaller. Rate of glucose clearance from blood remained unaffected by "seasons" in both dog groups. Basal serum IRI was not modified by DM or "seasons". In normals, serum IRI response to glucose load was nonsignificant during A and increased during the "seasons"; either insulin DS or the rate of insulin clearance from blood stream remained unchanged under the circumstances the increase being mediated by insulin secretion. During EP, the increase was particulary intense and mean insulinogenic index (MII) rose. During LP, MII returned to A value, whereby diabetic states might be manifest. Serum IRI profiles during insulin test were not modified by "seasons" in normal bitches; such response in diabetic bitches was intense during A, then decreased (EP) or was later abolished (LP). Either in normal or diabetic bitches, the sensitivity to exogenous insulin hypoglycemic action remained unchanged in spite of "seasons". In diabetic bitches at A, serum IRI after glucose challenge peaked higher than in respective normal controls (insulin clearance and insulin DS were similar): They exhibited relative insulin shortage and resistance to insulin hypolgycemic action partly compensated by prometed insulin secretion. Along with "season", abolished serum IRI response to glucose load in diabetics was observed. During EP, extrapancreatic factors regulating serum IRI concentration and MII did not change in respect to A, whereby abolishment appears mediated by depressed insulin secretion. During LP, insulin anatogonism in conjunction with 1) absolute insulin deficiency and 2) intense decrease in MII appears as a powerful factor exposing diabetic bitches to a severe or fatal derangement in diabetic disease.

Natural estrous cycle in normal and diabetic bitches in relation to glucose and insulin tests

The influence of spontaneous "sex seasons" on blood sugar (BS) and serum insulin levels was studied in bitches with natural diabetes mellitus (DM) and normal controls, in the basal condition and during glucose and insulin tests, was studied. DM increased basal BS, reduced glucose tolerance, distribution space (DS) and clearance from blood, and induced resistance to insulin hypoglycemic action. In normals, occurrence of "seasons", inconsistently modified basal BS, increased glucose tolerance and DS; during estrogenic phase (EP), these variables were above those during luteal phase (LP). In diabetics at LP, BS found in fasting condition and during glucose test were higher than in diabetic biches at EP (respective values at anestrous (A) in between) and glucose DS was smaller. Rate of glucose clearance from blood remained unaffected by "seasons" in both dog groups. Basal serum IRI was not modified by DM or "seasons". In normals, serum IRI response to glucose load was nonsignificant during A and increased during the "seasons"; either insulin DS or the rate of insulin clearance from blood stream remained unchanged under the circumstances the increase being mediated by insulin secretion. During EP, the increase was particulary intense and mean insulinogenic index (MII) rose. During LP, MII returned to A value, whereby diabetic states might be manifest. Serum IRI profiles during insulin test were not modified by "seasons" in normal bitches; such response in diabetic bitches was intense during A, then decreased (EP) or was later abolished (LP). Either in normal or diabetic bitches, the sensitivity to exogenous insulin hypoglycemic action remained unchanged in spite of "seasons". In diabetic bitches at A, serum IRI after glucose challenge peaked higher than in respective normal controls (insulin clearance and insulin DS were similar): They exhibited relative insulin shortage and resistance to insulin hypolgycemic action partly compensated by prometed insulin secretion. Along with "season", abolished serum IRI response to glucose load in diabetics was observed. During EP, extrapancreatic factors regulating serum IRI concentration and MII did not change in respect to A, whereby abolishment appears mediated by depressed insulin secretion. During LP, insulin anatogonism in conjunction with 1) absolute insulin deficiency and 2) intense decrease in MII appears as a powerful factor exposing diabetic bitches to a severe or fatal derangement in diabetic disease. (AU)

Efecto inhibitorio de la hipnosis con tiopental sódico por infusión continua sobre la secreción córtico-suprarrenal / Inhibitory effect of hypnosis with thiopentone by continuous infusion over adrenocortical secretion

Teniendo presente la acción inhibitoria de los barbitúricos sobre la conducción nerviosa y la secreción de catecolaminas, estudiamos el efecto de la anestesia con tiopental sódico (TS) sobre las concentraciones plasmáticas de ACTH y cortisol en condiciones basales y durante las siguientes pruebas funcionales: A-adrenocorticotrofina (ACTH) y B-corticoliberina (CRH) administradas en forma endovenosa. Se emplearon 14 perros controles despiertos y 14 perros anestesiados divididos en 4 grupos de 7 animales cada uno, según el siguiente esquema (entre paréntesis se menciona el número de perros): 1- Prueba de estimulación con ACTH: a)Sin anestesia: (7), b)Con anestesia (7); 2- Prueba de estimulación con CRH: a)Sin anestesia (7), b)Con anestesia (7). La anestesia se indujo con una dosis de TS de 12 mg. kg-1 y se mantuvo con el mismo agente anestésico mediante una infusión endovenosa continua (20-25 mg. kg-1. h-1) durante 2 horas. La respiración se asistió mecánicamente. Se controlaron: la presión arterial, la frecuencia cardíaca y respiratoria. Los valores de PaO2 y CO3H- plasmático no variaron entre los 60 y 120 min de la inducción. Durante la prueba de CRH la respuesta de la ACTH plasmática no experimentó modificaciones significativas entre los perros controles y los anestesiados (81 ñ 5 vs 72 ñ 5 pg. ml-1, P ò0.05); mientras que las concentraciones de cortisol sérico se incrementaron en mayor grado en los animales controles (6.9 ñ 0.5 vs 4.9 ñ 0.4 µg. ml-1; P ó 0.01). En los perros anestesiados disminuyó la respuesta del cortisol sérico a la administración de ACTH comparada con la de los controles (P ó0.001 a los 45 min de la inyección de ACTH)

Efecto inhibitorio de la hipnosis con tiopental sódico por infusión continua sobre la secreción córtico-suprarrenal / Inhibitory effect of hypnosis with thiopentone by continuous infusion over adrenocortical secretion

Teniendo presente la acción inhibitoria de los barbitúricos sobre la conducción nerviosa y la secreción de catecolaminas, estudiamos el efecto de la anestesia con tiopental sódico (TS) sobre las concentraciones plasmáticas de ACTH y cortisol en condiciones basales y durante las siguientes pruebas funcionales: A-adrenocorticotrofina (ACTH) y B-corticoliberina (CRH) administradas en forma endovenosa. Se emplearon 14 perros controles despiertos y 14 perros anestesiados divididos en 4 grupos de 7 animales cada uno, según el siguiente esquema (entre paréntesis se menciona el número de perros): 1- Prueba de estimulación con ACTH: a)Sin anestesia: (7), b)Con anestesia (7); 2- Prueba de estimulación con CRH: a)Sin anestesia (7), b)Con anestesia (7). La anestesia se indujo con una dosis de TS de 12 mg. kg-1 y se mantuvo con el mismo agente anestésico mediante una infusión endovenosa continua (20-25 mg. kg-1. h-1) durante 2 horas. La respiración se asistió mecánicamente. Se controlaron: la presión arterial, la frecuencia cardíaca y respiratoria. Los valores de PaO2 y CO3H- plasmático no variaron entre los 60 y 120 min de la inducción. Durante la prueba de CRH la respuesta de la ACTH plasmática no experimentó modificaciones significativas entre los perros controles y los anestesiados (81 ñ 5 vs 72 ñ 5 pg. ml-1, P ò0.05); mientras que las concentraciones de cortisol sérico se incrementaron en mayor grado en los animales controles (6.9 ñ 0.5 vs 4.9 ñ 0.4 Ag. ml-1; P ó 0.01). En los perros anestesiados disminuyó la respuesta del cortisol sérico a la administración de ACTH comparada con la de los controles (P ó0.001 a los 45 min de la inyección de ACTH)(AU)

Efectos de la hipnosis con tiopental sódico sobre los mecanismos de regulación glucémica en los perros / Effects of thiopentone hypnosis on blood glucose regulatory mechanisms in the dogs

Si bien se conoce que la hipnosis con tiopental sódico (TPS) no modifica los niveles de glucemia (G) en el hombre, en situaciones basales, se ha demostrado en diversos estudios experimentales que altera la capacidad del organismo para regular los niveles de G cuando se administran cantidades importantes de glucosa. Sin embargo no se conocen completamente los mecanismos que intervienen en la intolerancia hidrocarbonada referida. En el presente trabajo se ha estudiado el efecto de la hipnosis con TPS sobre la respuesta glucémica, insulinémica (IRI) y de los ácidos grasos no esterificados séricos (AGNE) de perros normales en condiciones basales y durante la realización de una prueba de tolerancia endovenosa a la glucosa (PTEG). Comparando los resultados obtenidos con los hallados en animales no anestesiados. Durante la PTEG, los perros anestesiados presentaron intolerancia a la glucosa, caracterizada por una menor respuesta insulínica a la hiperglucemia (menor pico de IRI) y un menor descenso de los niveles de AGNE que fue seguido por un escaso rebote de sus concentraciones séricas comparado al hallado en los perros no anestesiados. Esta alteración se debería a un efecto del agente hipnótico sobre los factores hormonales y nerviosos que regulan los mecanismos pancreáticos y extrapancreáticos de control de la G.

Efectos de la hipnosis con tiopental sódico sobre los mecanismos de regulación glucémica en los perros / Effects of thiopentone hypnosis on blood glucose regulatory mechanisms in the dogs

Si bien se conoce que la hipnosis con tiopental sódico (TPS) no modifica los niveles de glucemia (G) en el hombre, en situaciones basales, se ha demostrado en diversos estudios experimentales que altera la capacidad del organismo para regular los niveles de G cuando se administran cantidades importantes de glucosa. Sin embargo no se conocen completamente los mecanismos que intervienen en la intolerancia hidrocarbonada referida. En el presente trabajo se ha estudiado el efecto de la hipnosis con TPS sobre la respuesta glucémica, insulinémica (IRI) y de los ácidos grasos no esterificados séricos (AGNE) de perros normales en condiciones basales y durante la realización de una prueba de tolerancia endovenosa a la glucosa (PTEG). Comparando los resultados obtenidos con los hallados en animales no anestesiados. Durante la PTEG, los perros anestesiados presentaron intolerancia a la glucosa, caracterizada por una menor respuesta insulínica a la hiperglucemia (menor pico de IRI) y un menor descenso de los niveles de AGNE que fue seguido por un escaso rebote de sus concentraciones séricas comparado al hallado en los perros no anestesiados. Esta alteración se debería a un efecto del agente hipnótico sobre los factores hormonales y nerviosos que regulan los mecanismos pancreáticos y extrapancreáticos de control de la G. (AU)

Effect of glucose infusion in dogs on blood sugar, insulinemia and serum free fatty acid responses

Se llevó a cabo un estudio dosis-respuesta a la glucosa en sangre venosa sistémica de perros machos normales. Dosis de glucosa: a) primodosis 700mg/Kg peso corp., e.v.; b) perfusión endovenosa: 20 (grupo I), 28 (grupo II), 44 (grupo III) y 100 (grupo IV) mg/Kg peso corp./min., durante 60 min. El período de recobramiento duró 60 min. adicionales. Se estudiaron las siguientes respuestas: glucemia, insulina sérica inmunorreactiva y ácidos grasos libres séricos. Hubo efecto significativos de la dosis de glucos infundida sobre las respuestas integradas (120 min.) de la glucemia y de la insulinemia. La repuesta integrada de los ácidos grasos libres séricos no fue influenciada por dicha dosis. Las respuesta integradas glucémicas en los grupos I, II y III coincidieron, mientras que la observada en IV fue mayor que ellas. La respuesta insulinémica integrada del grupo III fue más elevada que las de los grupos restantes; la respuesta fue II fue menos intensa que en el IV. En los grupos I y II hubo una correlación lineal inversa entre las respuestas glucémica e insulinémica integradas. Esta correlación desaparece cuando en el cálculo del coeficiente de correlación se incluyen los datos corrspondientes de los grupos III y IV. Hubo un efecto significativo de la dosis de glucosa infundida sobre el índice insulinogénico durante la prueba de glucos. Los índices insulinogénicos promedio de los grupos II y IV fueron más bajos que le del grupo III. Durante la infusión de glucosa, se apreció un pico de respuesta insulínica en el grupo I. Se halló una respuesta bifásica típica en los animales del grupo II. En los perros de los grupos III y IV, en cambio, se observó un pico único, muy alto y prolongado, de respuesta insulínica. Se discuten los resultados sobre la base del conocimiento actual de la dinámica de secreción bifásica de insulina in vitro

Effect of glucose infusion in dogs on blood sugar, insulinemia and serum free fatty acid responses

Se llevó a cabo un estudio dosis-respuesta a la glucosa en sangre venosa sistémica de perros machos normales. Dosis de glucosa: a) primodosis 700mg/Kg peso corp., e.v.; b) perfusión endovenosa: 20 (grupo I), 28 (grupo II), 44 (grupo III) y 100 (grupo IV) mg/Kg peso corp./min., durante 60 min. El período de recobramiento duró 60 min. adicionales. Se estudiaron las siguientes respuestas: glucemia, insulina sérica inmunorreactiva y ácidos grasos libres séricos. Hubo efecto significativos de la dosis de glucos infundida sobre las respuestas integradas (120 min.) de la glucemia y de la insulinemia. La repuesta integrada de los ácidos grasos libres séricos no fue influenciada por dicha dosis. Las respuesta integradas glucémicas en los grupos I, II y III coincidieron, mientras que la observada en IV fue mayor que ellas. La respuesta insulinémica integrada del grupo III fue más elevada que las de los grupos restantes; la respuesta fue II fue menos intensa que en el IV. En los grupos I y II hubo una correlación lineal inversa entre las respuestas glucémica e insulinémica integradas. Esta correlación desaparece cuando en el cálculo del coeficiente de correlación se incluyen los datos corrspondientes de los grupos III y IV. Hubo un efecto significativo de la dosis de glucosa infundida sobre el índice insulinogénico durante la prueba de glucos. Los índices insulinogénicos promedio de los grupos II y IV fueron más bajos que le del grupo III. Durante la infusión de glucosa, se apreció un pico de respuesta insulínica en el grupo I. Se halló una respuesta bifásica típica en los animales del grupo II. En los perros de los grupos III y IV, en cambio, se observó un pico único, muy alto y prolongado, de respuesta insulínica. Se discuten los resultados sobre la base del conocimiento actual de la dinámica de secreción bifásica de insulina in vitro (AU)

Efectos endócrinos de la hipnosis con tiopental sódico en los perros / Endocrine effects of thiopental anaesthesia in dogs

se estudiaron los efectos endócrinos de la hipnosis con tiopental sódico (TPS) en perros con respiración espontánea (RE) y controlada mecánicamente (RC) durante tres horas. Se emplearon 18 perros divididos en tres grupos: 1-controles no anestesiados (CNA). 2-anestesiados con TPS y RE y 3-anestesiados con TPC y RC. Se controló la: tensión arterial media, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura rectal. Se efectuaron extracciones de sangre antes de la inducción y luego periódicamente para controlar la glucemia y los niveles de: ácidos grasos no esterificados ACTH, cortisol, catecolaminas, insulina, T3, T4 junto con las concentraciones plasmáticas de TPS. También se monitoreó el pH, gases en sangre, exceso de base y bicarbonato standard. La técnica anestésica descrita con RE y RC no modificó los niveles séricos y plasmáticos de insulina, T3 y catecolaminas, pero provocó una disminución importante en los ácidos grasos no esterificados séricos y en las concentraciones de T4, sin embargo, no logró suprimir totalmente la respuesta tardía del eje hipófiso-suprarrenal al stress anestésico.

Efectos endócrinos de la hipnosis con tiopental sódico en los perros / Endocrine effects of thiopental anaesthesia in dogs

se estudiaron los efectos endócrinos de la hipnosis con tiopental sódico (TPS) en perros con respiración espontánea (RE) y controlada mecánicamente (RC) durante tres horas. Se emplearon 18 perros divididos en tres grupos: 1-controles no anestesiados (CNA). 2-anestesiados con TPS y RE y 3-anestesiados con TPC y RC. Se controló la: tensión arterial media, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura rectal. Se efectuaron extracciones de sangre antes de la inducción y luego periódicamente para controlar la glucemia y los niveles de: ácidos grasos no esterificados ACTH, cortisol, catecolaminas, insulina, T3, T4 junto con las concentraciones plasmáticas de TPS. También se monitoreó el pH, gases en sangre, exceso de base y bicarbonato standard. La técnica anestésica descrita con RE y RC no modificó los niveles séricos y plasmáticos de insulina, T3 y catecolaminas, pero provocó una disminución importante en los ácidos grasos no esterificados séricos y en las concentraciones de T4, sin embargo, no logró suprimir totalmente la respuesta tardía del eje hipófiso-suprarrenal al stress anestésico. (AU)

Efectos del bloqueo ß-adrenergico con propranolol sobre los mecanismos de regulación de la glucemia en el perro / Effects of ßeta-adrenergic blocking with propranolol about mechanisms of glucose regulation in the dog

Conociendo que el bloqueo ß-adrenérgico con propranolol (P) puede provocar cuadros hipoglucémicos en pacientes diabéticos insulino-dependientes, hemos analizado la respuesta de algunas variables hormonales (insulina (I) y cortisol (C) séricos, adrenalina (A) y noradrenalina (NA) plasmáticas) y metabólicas (glucemia y ácidos grasos libres (AGL) séricos) a la administración de esta droga a perros machos por la vía oral (dosis: 80 mg, 3 veces por día, durante 10 días) (grupo A) o endovenosa (dosis: 1 mg/Kg a -30 min) (grupo B), estudiándose en estos últimos, el comportamiento de dichas variables durante la hipoglucemia insulinica (HI). Se controló la frecuencia cardíaca como índice del bloqueo. Se obtuvieron muestras de sangre en condiciones basales en los perros del grupo A, a 0 y 30 min., y en los del grupo B a -30 y o min., continuandose durante la HI cada 30 min. por 2 horas. En los animales con bloqueo crónico, el P no afectó los niveles de glucemia, I sérica y catecolaminas plasmáticas, pero redujo los de AGL y C séricos cuando se los comparó con los respectivos controles. Durante la HI (grupo B), el tratamiento con P no afectó el comportamiento de la glucemia o de la insulinemia, observándose descensos en los niveles de AGL (p < 0,001) y C (p < 0,05) séricos junto con un aumento de la repsuesta adrenalínica a la hipoglucemia, al compararlos con los de los perros no bloqueados. Los resultados expuestos indican que el mecanismo ß-adrenérgico no desempeña un papel importante en la recuperación de la HI

Efectos del bloqueo ß-adrenergico con propranolol sobre los mecanismos de regulación de la glucemia en el perro / Effects of ßeta-adrenergic blocking with propranolol about mechanisms of glucose regulation in the dog

Conociendo que el bloqueo ß-adrenérgico con propranolol (P) puede provocar cuadros hipoglucémicos en pacientes diabéticos insulino-dependientes, hemos analizado la respuesta de algunas variables hormonales (insulina (I) y cortisol (C) séricos, adrenalina (A) y noradrenalina (NA) plasmáticas) y metabólicas (glucemia y ácidos grasos libres (AGL) séricos) a la administración de esta droga a perros machos por la vía oral (dosis: 80 mg, 3 veces por día, durante 10 días) (grupo A) o endovenosa (dosis: 1 mg/Kg a -30 min) (grupo B), estudiándose en estos últimos, el comportamiento de dichas variables durante la hipoglucemia insulinica (HI). Se controló la frecuencia cardíaca como índice del bloqueo. Se obtuvieron muestras de sangre en condiciones basales en los perros del grupo A, a 0 y 30 min., y en los del grupo B a -30 y o min., continuandose durante la HI cada 30 min. por 2 horas. En los animales con bloqueo crónico, el P no afectó los niveles de glucemia, I sérica y catecolaminas plasmáticas, pero redujo los de AGL y C séricos cuando se los comparó con los respectivos controles. Durante la HI (grupo B), el tratamiento con P no afectó el comportamiento de la glucemia o de la insulinemia, observándose descensos en los niveles de AGL (p < 0,001) y C (p < 0,05) séricos junto con un aumento de la repsuesta adrenalínica a la hipoglucemia, al compararlos con los de los perros no bloqueados. Los resultados expuestos indican que el mecanismo ß-adrenérgico no desempeña un papel importante en la recuperación de la HI (AU)

On changes in pancreas cytomorphometry, serum insulin and metabolic adjustments induced by long term orchidectomy and substitutive therapy with testosterone in dogs

Se usaron perros callejeros, machos, en ayunas, no anestesiados, bajo alguno de los siguientes tratamientos alternativos: 1) nada; 2) orquidectomía con 4 meses de antelación; 3) orquidectomía con 10 meses de antelación; 4) orquidectomía como (3) seguida de tratamiento i.m. con propileneglicol, 0.05 ml/kg peso corporal/día, 15 días (controles de vehículo), y 5) orquidectomía como (3) seguida de tratamiento i.m. con hemisuccinato de testosterona en propileneglicol, 0.75 mg en 0.05 ml/kg, peso corporal día, 15 días. Cortes de páncreas de cada grupo de estos animales (en ayunas, bajo anestesia con pentobarbital sódico) fueron teñidos por la técnica de la inmunoperoxidasa. Se midió el tamño de los islotes pancreáticos. Se estimó su contenido de insulina por la absorbancia media en un citoespectrofotómetro computarizado. Se midieron la insulina sérica inmunorreactiva (IRI sérica), la glucemia (G) y el nivel de ácidos grasos libres (AGL) séricos de estos animales basalmente y durante pruebas de glucosa e insulina, por radioinmunoensayo, con un autoanalizador Technicon y por el método de Itaya y Ui, respectivamente. La evolución del hipogonadismo masculino (4 a 10 meses) condujo a los siguientes cambios, sin afectarse las demás variables estudiadas: 1) disminución progresiva de la tolerancia a la glucosa y del espacio de glucosa, 2) aumento pasajero en la respuesta insulinémica a la hiperglucemia, 3) disminución progresiva de la hipoglucemia insulínica, 4) disminución progresiva del pico...

On changes in pancreas cytomorphometry, serum insulin and metabolic adjustments induced by long term orchidectomy and substitutive therapy with testosterone in dogs

Se usaron perros callejeros, machos, en ayunas, no anestesiados, bajo alguno de los siguientes tratamientos alternativos: 1) nada; 2) orquidectomía con 4 meses de antelación; 3) orquidectomía con 10 meses de antelación; 4) orquidectomía como (3) seguida de tratamiento i.m. con propileneglicol, 0.05 ml/kg peso corporal/día, 15 días (controles de vehículo), y 5) orquidectomía como (3) seguida de tratamiento i.m. con hemisuccinato de testosterona en propileneglicol, 0.75 mg en 0.05 ml/kg, peso corporal día, 15 días. Cortes de páncreas de cada grupo de estos animales (en ayunas, bajo anestesia con pentobarbital sódico) fueron teñidos por la técnica de la inmunoperoxidasa. Se midió el tamño de los islotes pancreáticos. Se estimó su contenido de insulina por la absorbancia media en un citoespectrofotómetro computarizado. Se midieron la insulina sérica inmunorreactiva (IRI sérica), la glucemia (G) y el nivel de ácidos grasos libres (AGL) séricos de estos animales basalmente y durante pruebas de glucosa e insulina, por radioinmunoensayo, con un autoanalizador Technicon y por el método de Itaya y Ui, respectivamente. La evolución del hipogonadismo masculino (4 a 10 meses) condujo a los siguientes cambios, sin afectarse las demás variables estudiadas: 1) disminución progresiva de la tolerancia a la glucosa y del espacio de glucosa, 2) aumento pasajero en la respuesta insulinémica a la hiperglucemia, 3) disminución progresiva de la hipoglucemia insulínica, 4) disminución progresiva del pico... (AU)