ABSTRACT
El CD23, descripto como una glucoproteína de 45 kDa, está relacionado con la activación de los linfocitos B y la regulación de la síntesis de IgE. Se degrada en fragmentos solubles (CD23s). Es una multicitocina involucrada en patologías con predominio de linfocitos TH2, tales como las enfermedades alérgicas, leucemia B crónica o en injerto de médula ósea. El 70 por ciento de los asmáticos presenta niveles de IgE aumentados. El eosinófilo es la célula central de la inflamación asmática. Objetivo: se evaluó la corrrelación entre niveles de CD23s, IgE sérica, eosinofilia sanguínea y esputo en asmáticos atópicos y por aspirina, frente a un grupo control de individuos normales. Pacientes: se estudiaron 27 pacientes atópicos: 14m, 13f, 10 asmáticos por AAS: 4m, 6f. Un grupo control de 10 sujetos: 5m, 5f. Nadie recibió corticoides en los dos meses previos. Se determinaron IgE total por ELISA Kabi-Pharmacia, CD23s por ELISA, Binding Site, MK112. Recuentos de eosinófilos en esputo y sangre periférica. Resultados: IgE:asmáticos atópicos: 500Ï252kU/l. Asmáticos por AAS: 68Ï27 kU/l. Controles: 51Ï20 kU/l<0.0005. CD23s: asmáticos atópicos: 7.65Ï2.25 ng/ml. Asmáticos por AAS: 3.4Ï0,95 ng/ml. Controles: 3.73Ï1.08 ng/ml; p<0.0005. Eosinófilos en esputo: asmáticos atópicos: 25Ï13 por ciento. Asmáticos por AAS: 23Ï13 por ciento. NS. Eosinofilia sanguínea: asmáticos atópicos: 685Ï316/mm3. Asmáticos por AAS: 555Ï190/mm3 NS. Control: 255Ï90mm3; p<0.0005. Conclusiones: nuestro estudio demuestra un incremento de la IgE y CD23s en los asmáticos atópicos. Los sensibles a aspirina no presentaron cambios significativos respecto del grupo control. La eosinofilia positiva se encontró en ambos grupos de asmáticos. Esto sugiere diferentes mecanismos inflamatorios en asma bronquial, con una vía común representada por los eosinófilos
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Aspirin/adverse effects , Asthma/physiopathology , Drug Hypersensitivity/immunology , Eosinophilia/etiology , Inflammation/immunology , Lectins/adverse effects , Asthma/classification , Asthma/diagnosis , Drug Hypersensitivity/diagnosis , Drug Hypersensitivity/physiopathology , Immunoglobulin epsilon-Chains , Immunoglobulin epsilon-Chains/blood , Interleukin-4 , Interleukin-4/blood , Interleukin-5 , Interleukin-5/blood , Skin Tests/methods , Skin TestsABSTRACT
El CD23, descripto como una glucoproteína de 45 kDa, está relacionado con la activación de los linfocitos B y la regulación de la síntesis de IgE. Se degrada en fragmentos solubles (CD23s). Es una multicitocina involucrada en patologías con predominio de linfocitos TH2, tales como las enfermedades alérgicas, leucemia B crónica o en injerto de médula ósea. El 70 por ciento de los asmáticos presenta niveles de IgE aumentados. El eosinófilo es la célula central de la inflamación asmática. Objetivo: se evaluó la corrrelación entre niveles de CD23s, IgE sérica, eosinofilia sanguínea y esputo en asmáticos atópicos y por aspirina, frente a un grupo control de individuos normales. Pacientes: se estudiaron 27 pacientes atópicos: 14m, 13f, 10 asmáticos por AAS: 4m, 6f. Un grupo control de 10 sujetos: 5m, 5f. Nadie recibió corticoides en los dos meses previos. Se determinaron IgE total por ELISA Kabi-Pharmacia, CD23s por ELISA, Binding Site, MK112. Recuentos de eosinófilos en esputo y sangre periférica. Resultados: IgE:asmáticos atópicos: 500I252kU/l. Asmáticos por AAS: 68I27 kU/l. Controles: 51I20 kU/l<0.0005. CD23s: asmáticos atópicos: 7.65I2.25 ng/ml. Asmáticos por AAS: 3.4I0,95 ng/ml. Controles: 3.73I1.08 ng/ml; p<0.0005. Eosinófilos en esputo: asmáticos atópicos: 25I13 por ciento. Asmáticos por AAS: 23I13 por ciento. NS. Eosinofilia sanguínea: asmáticos atópicos: 685I316/mm3. Asmáticos por AAS: 555I190/mm3 NS. Control: 255I90mm3; p<0.0005. Conclusiones: nuestro estudio demuestra un incremento de la IgE y CD23s en los asmáticos atópicos. Los sensibles a aspirina no presentaron cambios significativos respecto del grupo control. La eosinofilia positiva se encontró en ambos grupos de asmáticos. Esto sugiere diferentes mecanismos inflamatorios en asma bronquial, con una vía común representada por los eosinófilos
Subject(s)
Comparative Study , Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Aged , Asthma/physiopathology , Eosinophilia/etiology , Lectins/adverse effects , Aspirin/adverse effects , Drug Hypersensitivity/immunology , Inflammation/immunology , Asthma/classification , Asthma/diagnosis , Immunoglobulin epsilon-Chains/blood , Immunoglobulin epsilon-Chains/diagnosis , Interleukin-4/blood , Interleukin-4/diagnosis , Interleukin-5/blood , Interleukin-5/diagnosis , Drug Hypersensitivity/diagnosis , Drug Hypersensitivity/physiopathology , Skin Tests/methods , Skin Tests/statistics & numerical dataABSTRACT
Concepts and facts concerning immune-neuroendocrine interactions are discussed. The immune response elicits endocrine, autonomic, and brain functional changes. These changes can be mediated by soluble factors released by activated immunologic cells. As a result of these immune-neuroendocrine interactions the content of powerful agents such as hormones, neurotransmitters, and neuropeptides in the microenvironment of immunologic cells is modified. This leads to external immunoregulatory signals imposed upon autoregulatory mechanisms.
Subject(s)
Endocrine Glands/physiology , Immunity , Sympathetic Nervous System/physiology , Adrenal Cortex/physiology , Animals , Cell Communication , Glucocorticoids/physiology , Humans , Hypothalamo-Hypophyseal System/physiology , Hypothalamus/physiology , Lymphoid Tissue/innervation , Pituitary-Adrenal System/physiologyABSTRACT
The immune system is generally viewed as being regulated by a variety of mechanisms 'from within'. This internal regulation is conceived to be mediated by different subsets of T cells, by antibodies including their idiotypic determinants, monokines, yphokines, etc., which appear in a given sequence and quantity. This autoregulation confers a high degree of autonomy on the immune system. However, processes essentialfor thefunctioning of immunological cells, such as metabolism, transport of substances, allosteric changes in membranes, lymphoid cell proliferation and transformation, and lymphokine synthesis (for bibliography, see Ref. 1), are affected by several hormones and neurotransmitters. These facts constitute by themselves good arguments for another kind of regulation, one 'from without' (a term used by Medawar in 1973) which is, as Hugo Besedovsky, Adriana del Rey and Ernst Sorkin have proposed, superimposed upon and interwoven with autoregulation. This postulate requires the existence of information channels between the immune system and the central nervous system, i. e. that they should know about each other. The apparently lofty title of this presentation raises a number of critical questions about the workings of the immune system in its natural environment. Here the authors discuss these questions: What do immune cells know about the brain? What does the brain know about the immune system? How do the brain and the immune system communicate with each other? Are brain-immune system interactions linked in regulatory feedback circuits?
