ABSTRACT
Introducción. La encefalopatía por ácido valproico (VPA) es una rara complicación que cursa con un trastorno del estado mental de gravedad variable y que puede asociar un agravamiento paradójico de las crisis. El diagnóstico es obvio cuando aparece en el contexto de una hiperamoniemia o hepatopatía, pero puede resultar difícil si lo hace de forma aislada en pacientes que no muestran otros signos de toxicidad por VPA. Caso clínico. Adolescente afecto de una epilepsia generalizada idiopática que presentó un deterioro cognitivo subagudo y un empeoramiento de su patrón de crisis meses después de iniciado el tratamiento con VPA. Estas manifestaciones se acompañaron de un enlentecimiento del trazado de base en el electroencefalograma y no se identificaron signos bioquímicos de sobredosificación o de toxicidad atribuible al fármaco ni otra posible etiología. La retirada de VPA determinó la rápida mejoría de su estado mental y del control de las crisis, así como la normalización del electroencefalograma. Conclusiones. Debe considerarse la encefalopatía por VPA en el paciente que presente un deterioro de su estado neurológico, asociado o no a un agravamiento de las crisis, a pesar de que no se identifiquen signos analíticos que sugieran la toxicidad o la sobredosificación de VPA. En ausencia de afectación de la función hepática, la retirada del fármaco determinará la desaparición de la sintomatología y permitirá, además, confirmar el diagnóstico (AU)
Introduction. Encephalopathy due to valproic acid (VPA) is a rare complication leading to a disorder that affects the patients mental status to a greater or lesser extent and which can be accompanied by a paradoxical worsening of the seizures. The diagnosis is obvious when it appears within the context of hyperammonemia or a liver pathology, but can be difficult to diagnose if it appears in isolation in patients who show no other signs of intoxication due to VPA. Case report. We report the case of an adolescent who suffered idiopathic generalised epilepsy and presented sub-acute cognitive impairment and a worsening of his pattern of seizures some months after starting treatment with VPA. These manifestations were accompanied by a slowing of the baseline electroencephalogram (EEG) tracing; no biochemical signs of overdosage or toxicity that could be attributed to the drug or any other possible aetiology were observed. Withdrawing VPA resulted in a swift improvement in the patients mental status and in the control of his seizures. Likewise, EEG recordings also returned to normal. Conclusions. Encephalopathy due to VPA should be considered in patients who present a deterioration of their neurological status, whether associated to an aggravation of their seizures or not, despite the absence of any analytical signs suggestive of VPA toxicity or overdosage. If liver functioning is not affected, withdrawal of the drug will determine the disappearance of the symptoms and will also allow confirmation of the diagnosis (AU)
