Effect of fluoride on bone and growth plate cartilage.

The use of fluoride (F) for therapeutic purposes is controversial and its toxicity is a health problem. The aim of this study was to evaluate the effect of F on endochondral ossification in growing rats. Twenty-four rats of 21 days were divided into 4 groups which received 0, 20, 40 or 80 µmol F/100 g body weight/day for 30 days, through an orogastric tube. Histological evaluation of growth plate cartilage (GPC) and primary and secondary bone were analyzed on sections of the metaphysis of tibias. Total thickness of the GPC (GPC.Th), thickness of resting zone (RZ.Th), proliferative zone (PZ.Th) and hypertrophic zone (HZ.Th); bone volume (BV/TV), trabecular thickness (Tb.Th), trabecular number (Tb.N), trabecular separation (Tb.Sp), and apoptosis by the TUNEL were measured. A hyperplasia of the proliferative zone and a significant increase in PZ.Th with 40 and 80 µmol F without changes in GPC.Th were found. In the secondary trabecular bone, presence of immature trabeculae, peritrabecular inflammatory foci and sinusoidal dilatation were observed. A significant decrease in BV/TV was also found due to a decrease in Tb.Th and a progressive increase was observed in the number of apoptotic nuclei as the dose of F increased. In conclusion, results suggest that prolonged administration (30 days) of F negatively affect the endochondral ossification with increased chondrocyte proliferation and delayed maturity of new bone, causing inflammatory damage, edema, and increased apoptotic bone cells.

Effect of the treatment with monofluorophosphate on survival and tissular damage in rats with pancreatitis.

BACKGROUND: Monofluorophosphate (MFP) binds to plasma alpha-macroglobulins modifying their structure and antiproteasic activity. The latter is required during pancreatitis, when proteinases are released by the damaged tissue. Previously, it was demonstrated that the treatment with MFP increases the survival of.rats with experimental pancreatitis. METHODS: In this work, the pancreatic damage was quantified through a numerical score evaluating edema, fibrin deposits, neutrophils and mononuclear cells infiltration, necrosis, congestive blood vessels, hemorrhage, vascular thrombosis, and fibrosis in rats with pancreatitis and under treatment with MFP. Ten male Sprague-Dawley rats per group were used: group A: treatment with MFP 30 days before pancreatitis, control A: treatment with vehicle, 30 days before pancreatitis; group B: treatment with MFP for 14 days after pancreatitis; control B: treatment with vehicle for 14 days after pancreatitis, group Sham: rats with simulated surgery. Surviving rats were euthanized after 14 days of the induction of pancreatitis. The score was measured by light microscopy analysis and comparisons were done with One Way ANOVA. The percentage of survival was evaluated by Kaplan-Meier. The score (mean- +/- SEM) and the percentage of survival were considered different with a P < 0,05. RESULTS: Group A: score 8.6 +/- 2.3 (NS vs. control A), survival 70% (P < 0.05 vs. control A); control A: score 11.0 +/- 2.2, survival 40%; group B: score 1.7 +/- 0.9 (P < 0.05 vs. control B), survival 40% (NS vs. control B)); control B: score 7.0 +/- 4.0, survival 40%: group Sham: score 5.3 +/- 1.3, survival 100%. CONCLUSIONS: The treatment with MFP before pancreatitis increased survival without differences in pancreatic damage. The administration of MFP after pancreatitis decreased tissular damage without differences in survival. The treatment of rats with MFP before or after the induction of pancreatitis would improve morbi-mortality.

Modificaciones de las células enteroendocrinas en gastritis por Helicobacter pylori / Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis

Objetivo: Estudiar las modificaciones en número y distribución de las células entero endocrinas (CEE) en el antro gástrico de pacientes con infección por Helicobacter pylori (HP), para demostrar su participación en la respuesta inmune. Material y Método: Se utilizaron biopsias de antro gástrico de veintiseis (26) pacientes, entre 40 y 60 años de edad. Las muestras se colorearon con HE y giemsa modificado e inmunomarcaron con Cromogranina A. Cinco pacientes integraron el grupo control. Once pacientes mostraron gastritis crónica activa y los diez restantes gastritis atrófica multifocal (AMF), ambas asociadas a HP. Las CEE se cuantificaron refiriéndoselas cada 100 células epiteliales y se evaluó el patrón de distribución de las mismas. Resultados: En antros de pacientes controles (normales), la distribución de las CEE relacionadas fue uniforme con una media de 19,51 CEE/100. En los procesos inflamatorios, se detectó 12.01 CEE/100 en las gastritis crónicas y 6.31 CEE/100 en las AMF. Asimismo se observó una distribución irregular de las CEE relacionadas con áreas inflamatorias o con folículos linfoides. Conclusiones: La disminución de las CEE correspondería a una degranulación y luego debido a la agresión del HP, a la desaparición o inhibición de las stem cell hacia la línea endócrina. La persistencia de CEE en proximidad a las áreas de mayor infiltrado inflamatório, sugeriría su participación modulando esta respuesta, probablemente liberando péptidos que interactúan con linfócitos T, macrófagos y eosinófilos. Las CEE en el antro gástrico tendrían una intervención activa en la reacción inmune provocada por el HP.

Modificaciones de las células enteroendocrinas en gastritis por Helicobacter pylori / Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis

Objetivo: Estudiar las modificaciones en número y distribución de las células entero endocrinas (CEE) en el antro gástrico de pacientes con infección por Helicobacter pylori (HP), para demostrar su participación en la respuesta inmune. Material y Método: Se utilizaron biopsias de antro gástrico de veintiseis (26) pacientes, entre 40 y 60 años de edad. Las muestras se colorearon con HE y giemsa modificado e inmunomarcaron con Cromogranina A. Cinco pacientes integraron el grupo control. Once pacientes mostraron gastritis crónica activa y los diez restantes gastritis atrófica multifocal (AMF), ambas asociadas a HP. Las CEE se cuantificaron refiriéndoselas cada 100 células epiteliales y se evaluó el patrón de distribución de las mismas. Resultados: En antros de pacientes controles (normales), la distribución de las CEE relacionadas fue uniforme con una media de 19,51 CEE/100. En los procesos inflamatorios, se detectó 12.01 CEE/100 en las gastritis crónicas y 6.31 CEE/100 en las AMF. Asimismo se observó una distribución irregular de las CEE relacionadas con áreas inflamatorias o con folículos linfoides. Conclusiones: La disminución de las CEE correspondería a una degranulación y luego debido a la agresión del HP, a la desaparición o inhibición de las stem cell hacia la línea endócrina. La persistencia de CEE en proximidad a las áreas de mayor infiltrado inflamatório, sugeriría su participación modulando esta respuesta, probablemente liberando péptidos que interactúan con linfócitos T, macrófagos y eosinófilos. Las CEE en el antro gástrico tendrían una intervención activa en la reacción inmune provocada por el HP. (Au)