[Treatment of cardiogenic shock due to right ventricular involvement]. / Tratamiento del choque cardiogénico con compromiso ventricular derecho.

The right ventricle is susceptible to changes in preload, afterload, and contractility. The answer is its dilation with dysfunction/acute failure; filling is limited to the left ventricle and cardiac output. Systemic venous congestion is retrograde to the right heart, it is involved in the genesis of cardiogenic shock due to right ventricle involvement. This form of shock is less well known than that which occurs due to left ventricular failure, therefore, treatment may differ. Once the primary treatment has been carried out, since no response is obtained, supportive treatment aimed at ventricular pathophysiology will be the next option. It is suggested to evaluate the preload for the reasoned indication of liquids, diuretics or even ultrafiltration. Restore or maintain heart rate and sinus rhythm, treat symptomatic bradycardia, arrhythmias that make patients unstable, use of temporary pacing or cardioversion procedures. Improving contractility and vasomotility, using vasopressors and inotropes, alone or in combination, the objective will be to improve right coronary perfusion pressure. Balance the effect of drugs and maneuvers on preload and/or afterload, such as mechanical ventilation, atrial septostomy and pulmonary vasodilators. And the increasing utility of mechanical support of the circulation that has become a useful tool to preserve/restore right heart function.

El ventrículo derecho es susceptible a cambios en la precarga, poscarga y la contractilidad y la respuesta fisiopatológica es la dilatación con disfunción/falla aguda lo que limita el llenado del ventrículo izquierdo y el gasto cardiaco. La congestión venosa sistémica, está implicada en la génesis del choque cardiogénico con compromiso del ventrículo derecho. Esta forma de choque es menos conocida que la que sucede por falla ventricular izquierda, por ende, el tratamiento puede diferir. La primera línea de tratamiento son las medidas de soporte y en caso de no funcionar, el tratamiento dirigido a la fisiopatología ventricular será la siguiente opción. Se sugiere evaluar la precarga para la indicación razonada de líquidos, diuréticos o la ultrafiltración. Restaurar o mantener la frecuencia cardiaca y el ritmo sinusal, tratar la bradicardia sintomática, las arritmias que inestabilizan a los pacientes, el uso de marcapaso temporal o procedimientos de cardioversión. Mejorar la contractilidad y vasomotilidad a través del uso de vasopresores e inotrópicos, solos o combinados, el objetivo será mejorar la presión de perfusión coronaria derecha. Balancear el efecto de fármacos y maniobras en la precarga y/o poscarga, como la ventilación mecánica, septostomía atrial y vasodilatadores pulmonares. Y la creciente utilidad del soporte mecánico de la circulación que se ha convertido en una herramienta útil para preservar/restaurar la función cardiaca derecha.

[Anatomy-physiology considerations for cardiogenic shock with right ventricular involvement].

Since the discovery of right ventricular infarction, interest in the characteristics of the right ventricle has been increasing. Right ventricular function is now known to be a predictor of mortality in different settings. The right ventricle is a low-pressure, high-compliance, high-volume chamber. To carry out its normal function, it is coupled to the pulmonary circulation and the left ventricle. In the face of acute changes in pressure, volume overload and ischemia, it dilates to adapt to its new load. Its manifestation may be ventricular dysfunction and/or failure that will progress to cardiogenic shock due to right ventricular involvement. Various entities may be the cause of acute dysfunction: right ventricular infarction (alterations in contractility due to ischemia) and high-risk pulmonary thromboembolism (increased afterload). Both share a similar ventricular pathophysiology and high mortality without treatment. Understanding anatomy and physiology, dysfunction and acute ventricular failure are important to define a convenient diagnosis and treatment oriented towards pathophysiology. In this first part, the anatomy and physiology, acute right ventricular dysfunction/failure and cardiogenic shock are taken into consideration, from the perspective of these two entities. In another paper, treatment aimed at cardiogenic shock due to right ventricular involvement will be reviewed.

Desde el conocimiento del infarto del ventrículo derecho, el interés por las características del ventrículo derecho ha sido cada vez mayor. Ahora se sabe que la función ventricular derecha es un predictor de mortalidad en diferentes contextos. El ventrículo derecho es una cavidad de baja presión, alta compliancia y alto volumen. Para llevar a cabo su función normal se encuentra acoplado a la circulación pulmonar y al ventrículo izquierdo. Ante alteraciones agudas de sobrecarga de presión, volumen e isquemia, se dilata para adaptarse a su nueva carga. Su manifestación puede ser disfunción o falla ventricular que progresará a choque cardiogénico por involucro del ventrículo derecho. Diversas entidades pueden ser la causa de la disfunción aguda: el infarto del ventrículo derecho (alteraciones de la contractilidad por isquemia) y la tromboembolia pulmonar de alto riesgo (aumento de la poscarga). Ambas comparten una fisiopatología ventricular similar y alta mortalidad sin tratamiento. Entender la anatomía fisiológica, la disfunción y la falla ventricular aguda es importante para definir un diagnóstico oportuno y un tratamiento orientado a la fisiopatología. En esta primera parte se toma en consideración la anatomía fisiológica y la disfunción/falla aguda ventricular derecha y su desenlace en el choque cardiogénico, desde la perspectiva de estas dos entidades. En otro trabajo se revisará el tratamiento orientado al choque cardiogénico por involucro ventricular derecho.

Análisis ecocardiográfico de la variabilidad de la presión sistólica arterial pulmonar en la hipertensión pulmonar / Echocardiographic analysis of pulmonary arterial systolic pressure in pulmonary hypertension

Resumen Introducción: La confiabilidad de la presión sistólica arterial pulmonar por ecocardiografía transtorácica se encuentra limitada por su variabilidad para definir la hipertensión pulmonar. Objetivo: Conocer la variabilidad en la presión sistólica arterial pulmonar estimada por ecocardiografía en la hipertensión pulmonar. Métodos: En el periodo 2016-2020 se captaron sujetos con hipertensión pulmonar que tuvieron estimada la presión sistólica de la arteria pulmonar por ecocardiografía transtorácica y por cateterismo cardiaco derecho. Se obtuvieron sus variables demográficas. Los datos se analizaron con el estadístico descriptivo de Bland-Altman y el coeficiente de correlación intraclase (intervalo de confianza al 95%). Resultados: Se estudiaron 152 sujetos, edad 60 ± 12 años. Índice de masa corporal 27.64 ± 4.69 kg/m2. La presión sistólica de la arteria pulmonar por ecocardiografía transtorácica 58.99 ± 18.62 vs. cateterismo cardiaco 55.43 ± 16.79. Diferencia media (sesgo) -3.6 (29.1, -36.2) y coeficiente de correlación intraclase 0.717 (0.610, 0.794). Conclusiones: La variabilidad es amplia y el acuerdo es sustancial con la presión sistólica de la arteria pulmonar. Se aconseja estimarla solo como tamizaje de la hipertensión pulmonar.

Abstract Introduction: The reliability of pulmonary arterial systolic pressure by transthoracic echocardiography is limited by its variability to define pulmonary hypertension. Objective: To know the variability of pulmonary arterial systolic pressure estimated by echocardiography in pulmonary hypertension. Their demographic variables were obtained. Methods: From 2016-2020 subjects with pulmonary hypertension were recruited, with pulmonary artery systolic pressure estimated by transthoracic echocardiography and by right heart catheterization. Data were analyzed using the Bland-Altman descriptive statistic and the intraclass correlation coefficient (95% confidence interval). Results: 152 subjects, age 60 ± 12 years, were studied. Body mass index 27.64 ± 4.69 kg/m2. The pulmonary artery systolic pressure estimated by transthoracic echocardiography 58.99 ± 18.62 vs. cardiac catheterization 55.43 ± 16.79 mmHg. Mean difference (bias) -3.6 (29.1, -36.2) and intraclass correlation coefficient 0.717 (0.610, 0.794). Conclusions: Variability is wide, and agreement is substantial for pulmonary artery systolic pressure. It is recommended to estimate only as screening for pulmonary hypertension.

Echocardiographic analysis of pulmonary arterial systolic pressure in pulmonary hypertension.

INTRODUCTION: The reliability of pulmonary arterial systolic pressure by transthoracic echocardiography is limited by its variability to define pulmonary hypertension. OBJECTIVE: To know the variability of pulmonary arterial systolic pressure estimated by echocardiography in pulmonary hypertension. Their demographic variables were obtained. METHODS: From 2016-2020 subjects with pulmonary hypertension were recruited, with pulmonary artery systolic pressure estimated by transthoracic echocardiography and by right heart catheterization. Data were analyzed using the Bland-Altman descriptive statistic and the intraclass correlation coefficient (95% confidence interval). RESULTS: 152 subjects, age 60 ± 12 years, were studied. Body mass index 27.64 ± 4.69 kg/m2. The pulmonary artery systolic pressure estimated by transthoracic echocardiography 58.99 ± 18.62 vs. cardiac catheterization 55.43 ± 16.79 mmHg. Mean difference (bias) -3.6 (29.1, -36.2) and intraclass correlation coefficient 0.717 (0.610, 0.794). CONCLUSIONS: Variability is wide, and agreement is substantial for pulmonary artery systolic pressure. It is recommended to estimate only as screening for pulmonary hypertension.

INTRODUCCIÓN: La confiabilidad de la presión sistólica arterial pulmonar por ecocardiografía transtorácica se encuentra limitada por su variabilidad para definir la hipertensión pulmonar. OBJETIVO: Conocer la variabilidad en la presión sistólica arterial pulmonar estimada por ecocardiografía en la hipertensión pulmonar. MÉTODOS: En el periodo 2016-2020 se captaron sujetos con hipertensión pulmonar que tuvieron estimada la presión sistólica de la arteria pulmonar por ecocardiografía transtorácica y por cateterismo cardiaco derecho. Se obtuvieron sus variables demográficas. Los datos se analizaron con el estadístico descriptivo de Bland-Altman y el coeficiente de correlación intraclase (intervalo de confianza al 95%). RESULTADOS: Se estudiaron 152 sujetos, edad 60 ± 12 años. Índice de masa corporal 27.64 ± 4.69 kg/m2. La presión sistólica de la arteria pulmonar por ecocardiografía transtorácica 58.99 ± 18.62 vs. cateterismo cardiaco 55.43 ± 16.79. Diferencia media (sesgo) ­3.6 (29.1, ­36.2) y coeficiente de correlación intraclase 0.717 (0.610, 0.794). CONCLUSIONES: La variabilidad es amplia y el acuerdo es sustancial con la presión sistólica de la arteria pulmonar. Se aconseja estimarla solo como tamizaje de la hipertensión pulmonar.

Right ventricular longitudinal strain predicts acute kidney injury and short-term prognosis in patients with right ventricular myocardial infarction.

Right ventricular (RV) systolic dysfunction due to acute myocardial infarction is associated with serious complications in the short-term. Acute kidney injury (AKI) is a frequent and unrecognized complication. This study aimed to assess whether RV longitudinal strain predicts AKI and short-term prognosis in patients with RV infarction. Prospective cohort of patients with RV infarction. RV function was evaluated with global and free wall right ventricular longitudinal strain (GRVLS and FWRVLS), tricuspid annular plane systolic excursion, and tricuspid S' wave. The primary endpoint was AKI defined as an increase ≥ 50% in serum creatinine and/or a decrease ≥ 25% in glomerular filtration rate during follow-up at 7 days. The secondary endpoint was death from any cause at 30 days. We included 101 patients with RV infarction (male 67%, age 66 ± 11 years). During follow-up at 7 days, 40% of patients developed AKI. At 30 days, 8% of patients died. At univariate analysis, FWRVLS was significantly associated with AKI (Hazard ratio [HR] 1.11, 95% confidence interval [CI] 1.03-1.20, p = 0.006). At multivariate analysis, only age, temporary pacemaker implant, and FWRVLS remained as independent predictors of AKI (HR 1.05, 95% CI 1.02-1.08, p = 0.002; HR 2.12, 95% CI 1.11-4.07, p = 0.023; HR 1.10, 95% CI 1.02-1.19, p = 0.018, respectively). At 30 days, patients with FWRVLS ≥ - 15.5% showed a lower survival rate than those with lower strain (84 ± 6 vs. 97 ± 2%, p = 0.021). In patients with RV infarction, FWRVLS was an independent predictor of AKI and was associated with higher mortality in the short-term.