Reversión de la hipertensión pulmonar con óxido nítrico inhalado en un modelo animal / Reversal of pulmonary hypertension with inhaled nitric oxide in an animal model

El óxido nítrico (NO) esun potente vasodilatador endógeno. Es posible que en algunas patologías, tales como la hipertensión pulmonar (HP) persistente del recién nacido y la del período postoperatorio de ciertas cardiopatías congénitas, la producción de NO esté disminuída. El tratamiento de estas condiciones ha estado limitado por la falta deun agente vasodilatador pulmonar selectivo. Reportes recientes han demostrado que el NO inhalado puede producir un incremento de la oxigenación en niños con HPsevera, mediante su acción vasodilatadora pulmonar selectiva. El objetivo del estudio fue evaluar la respuesta al tratamiento con dosis progresivas de NO inhalado en animales con HP inducida por la hipoxia. Material y métodos: Diseño experimental, prospectivo, descriptivo y controlado. Se creó un modelo de HP inducidapor la hipoxia con Fi02, subambiental (14 por ciento) en 4 cerdos de menos de 45 días. Se midieron la Presión Arterial Sistémica (PAS) y Presión Arterial Pulmonar (PAP). El NO se administró en dosis crecientes entre 5 y 80 ppm. Se realizó la medición contínua de NO y NO2 mediante un analizador de celdas electroquímicas. Se midieron los niveles de metahemoglobinemia a las distintas dosis de N0. Resultados: Se comprobó un descenso importante y significativo (p<0.05) de la PAP media, siendo el efecto mayor a dosis más altas de NOi (40 y 80 ppm). No hubo cambios en la PAS durante las distintas dosis evaluadas (p>0.05). Los niveles de metahemoglobinemia se mantuvieron por debajo de 1 por ciento. Los resultados confirman la acción eficaz del NOi en el tratamiento de la HP inducida por la hipoxia en animales en edad neonatal, sin producir efectos indeseables en la PAS ni niveles tóxicos de metahemoglobinemia.

Reversión de la hipertensión pulmonar con óxido nítrico inhalado en un modelo animal / Reversal of pulmonary hypertension with inhaled nitric oxide in an animal model

El óxido nítrico (NO) esun potente vasodilatador endógeno. Es posible que en algunas patologías, tales como la hipertensión pulmonar (HP) persistente del recién nacido y la del período postoperatorio de ciertas cardiopatías congénitas, la producción de NO esté disminuída. El tratamiento de estas condiciones ha estado limitado por la falta deun agente vasodilatador pulmonar selectivo. Reportes recientes han demostrado que el NO inhalado puede producir un incremento de la oxigenación en niños con HPsevera, mediante su acción vasodilatadora pulmonar selectiva. El objetivo del estudio fue evaluar la respuesta al tratamiento con dosis progresivas de NO inhalado en animales con HP inducida por la hipoxia. Material y métodos: Diseño experimental, prospectivo, descriptivo y controlado. Se creó un modelo de HP inducidapor la hipoxia con Fi02, subambiental (14 por ciento) en 4 cerdos de menos de 45 días. Se midieron la Presión Arterial Sistémica (PAS) y Presión Arterial Pulmonar (PAP). El NO se administró en dosis crecientes entre 5 y 80 ppm. Se realizó la medición contínua de NO y NO2 mediante un analizador de celdas electroquímicas. Se midieron los niveles de metahemoglobinemia a las distintas dosis de N0. Resultados: Se comprobó un descenso importante y significativo (p<0.05) de la PAP media, siendo el efecto mayor a dosis más altas de NOi (40 y 80 ppm). No hubo cambios en la PAS durante las distintas dosis evaluadas (p>0.05). Los niveles de metahemoglobinemia se mantuvieron por debajo de 1 por ciento. Los resultados confirman la acción eficaz del NOi en el tratamiento de la HP inducida por la hipoxia en animales en edad neonatal, sin producir efectos indeseables en la PAS ni niveles tóxicos de metahemoglobinemia. (AU)

Purification and characterization of a 90 kDa protein released from human tumors and tumor cell lines.

A novel tumor-associated protein, termed 90K, and recognized by mAb SP-2 was purified from serum of breast cancer patients, ovarian cancer ascitic fluid and conditioned medium of human breast cancer cells. In these three sources, native 90K is present as a high molecular weight complex that was dissociated by SDS-PAGE into a major band of approximately 90,000 Da. On the basis of electrophoretic mobility, buoyant density value, amino acid composition, and immunoreactivity, the 90K from the different sources appeared to be identical. NH2-terminal amino acid sequence revealed no homology to known protein.