Traumatismo craneoencefálico: valor pronóstico de los marcadores de hipercoagulabilidad y fibrinólisis / Head trauma: prognostic value of hypercoagulability and fibrinolysis markers

Objetivo. Estudiar la activación hemostática en los enfermos con traumatismo craneoencefálico (TCE) y su relación con la gravedad y el pronóstico. Diseño. Estudio de cohortes prospectivo con un período de inclusión de 28 meses y seguimiento evolutivo a los 6 meses. Ámbito. Un Servicio de Medicina Intensiva de un Hospital Universitario. Pacientes y método. Pacientes con TCE único, con menos de 6 horas de evolución al ingreso y que no presentaran situaciones que interfirieran con la coagulación. Intervenciones. Realizamos dos extracciones sanguíneas de vena periférica (al ingreso y a las 24 horas). Determinamos fragmentos de trombina 1+2 (F1+2), complejo trombina-antitrombina (TAT) y D-dímeros. La gravedad del TCE fue medida mediante Glasgow Coma Score (GCS) y dividimos a los pacientes en dos grupos, TCE grave y moderado-leve. La evolución fue medida mediante Glasgow Outcome Score (GOS), obteniendo dos grupos, buena y mala evolución. Realizamos un análisis estadístico de los resultados mediante ANOVA de dos vías. Resultados. Se incluyeron 45 enfermos. Edad media 46,1; 31 varones. GCS 10,1; SAPS II 32,5. Veintiséis enfermos presentaron TCE leve-moderado y 19 TCE grave. Veintisiete tuvieron mala evolución y 18 buena evolución. Los marcadores fueron más elevados de forma significativa en el grupo de TCE severo frente al grupo TCE levemoderado y el grupo de peor evolución frente al grupo de buena evolución. Conclusiones. F1+2, TAT y D-dímeros están más elevados en pacientes con TCE más grave y peores resultados evolutivos a los 6 meses (AU)

[Haemostatic activation in head injury]. / Activación hemostática en el traumatismo creoencefálico.

A relationship between Central Nervous System and coagulation has been known since the work by Goodnight et al5. When an encephalic injury occurs tissue damage causes the release of thromboplastin-related products, mainly the Tissular Factor. This release produces an activation of the coagulation system specially through its extrinsic path. With this physiopathologic basis we attempt to improve the knowledge of this relation by performing a prospective study at the Intensive Care Unit of our Hospital. The study included 67 patients with cranioencephalic trauma alone, with an average Glasgow coma scale score of 10 and a control group consisting of 40 healthy subjects. Two peripheral vein blood extractions were performed, at admission and 24 hours later. Global coagulation parameters (prothrombin time, activated partial thromboplastin time, platelet count and fibrinogen), hypercoagulability markers (prothrombin fragments F1+2 and thrombin-antithrombin complex (TAT)) and thrombolisis markers (D-dimer) were determined. Our results show that early after head trauma an increase in fragments F1+2, TAT and Ddimer occur. After the first 24 hours a significant decrease in hypercoagulability markers levels is detected. Modification of the global coagulation parameters was also detected. In conclusion, early after a cranioencephalic trauma a simultaneous state of hypercoagulability and thrombolysis occur which may have the purpose of improving the hemostatic balance.

Activación hemostática en el traumatismo craneoencefálico / Haemostatic activation in head injury

Desde los estudios de Goodnight et al'., se conoce la relación entre el sistema nervioso central y el sistema de la coagulación sanguínea. Cuando se produce una lesión a nivel del encéfalo, la destrucción tisular produce la liberación de sustancias tromboplastínicas, principalmente Factor Tisular. Esta liberación produce una activación de la coagulación principalmente por la vía extrínseca. Ante esta base fisiopatológica nos planteamos avanzar en el estudio de esta relación, para lo cual realizamos un estudio prospectivo en el Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" de Zaragoza. El estudio esta formado por 67 pacientes con traumatismo craneoencefálico aislado, con un Glasgow medio de 10 puntos y un grupo control formado por 40 personas sanas. Realizamos dos extracciones de vena periférica, al ingreso y a las 24 horas de evolución. Determinamos parámetros globales de la coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, recuento de plaquetas y fibrinógeno), marcadores de hipercoagulabilidad (fragmentos de la protrombina F1+2 y complejo trombina antitrombina) y marcadores de fibrinolisis (D-dímeros).Nuestros resultados muestran que de forma precoz se produce un aumento en los niveles de fragmentos F1+2, TAT y D-dímeros tras producirse un traumatismo craneoencefálico. Una vez transcurridas las primeras 24 horas de evolución hay un descenso significativo de los marcadores de hipercoagulabilidad. También hemos detectado una alteración en los parámetros globales de la coagulación. Así de forma precoz tras un traumatismo craneoencefálico se produce un estado simultáneo de hipercoagulabilidad y fibrinolisis, que quizá intente conseguir un equilibrio hemostático (AU)

Aparición de trombopenia severa y hemorragia cerebral. Probable relación causa-efecto en el curso clínico de una brucelosis / Appearance of severe thrombopenia and intracerebral hemorrhage. A probable relation cause-effect in clinic course of brucellosis

La brucelosis es una zoonosis causada por microorganismos del género Brucella, transmitidos al hombre por animales domésticos. Puede afectar a cualquier órgano o sistema, y por lo tanto cursar con un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Las complicaciones hematológicas son variables y consisten en anemia, leucopenia o trombopenia: En más del 30 por ciento de los casos aparece una discreta plaquetopenia, pero la observación de trombocitopenia grave es un raro hallazgo. En caso de aparecer clínica hemorrágica la localización más frecuente es la púrpura cutáneo-mucosa, seguida por el sangrado digestivo y la epixtasis. Un varón de 23 años, con historia de contacto con ganado ovino y tabaquismo, diagnosticado serológicamente de brucelosis aguda, ingresó en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos, debido ã la aparición de trombopenia severa, sangrado en diversas localizaciones y hemorragia cerebral. Aunque la endocarditis es la causa más frecuente de mortalidad en la brucelosis, las complicaciones hematológicas pueden ser severas (AU)