Síndrome de apneas-hipopneas del sueño, hipertensión y riesgo cardiovascular / Sleep apnea/hypopnea Syndrome, hypertension and cardiovascular risk

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) es un trastorno que se caracteriza porepisodios recurrentes de limitación del flujo aéreo en la vía aérea superior que condicionandesaturaciones de oxígeno, microdespertares y desestructuración del sueño, conrepercusiones en la calidad de vida y en el riesgo cardiovascular. Esta enfermedad estácobrando especial interés por ser causa demostrada de hipertensión arterial independientementede la concurrencia de otros factores de riesgo. El SAHS produce, además,alteraciones en el patrón circadiano de la presión arterial, y los pacientes tienen tendenciaa un patrón non-dipper, más desfavorable. En la presente revisión, se abordan losmecanismos fisiopatológicos implicados en la relación SAHS-hipertensión arterial sistémica.También se abordan otros procesos paralelos por los cuales el SAHS produce lesiónvascular, como el aumento del estrés oxidativo, sus repercusiones desfavorables en elperfil lipídico y la adhesión plaquetaria. Todo ello contribuye a la aparición de lesionesateromatosas en los pacientes con SAHS y sus repercusiones en eventos. Asimismo, seabordan las evidencias que aportan los estudios clínicos que han relacionado el SAHScon un mayor riesgo de hipertrofia venticular izquierda, insuficiencia cardíaca sistólica ydiastólica, cardiopatía isquémica, arritmias y enfermedad cerebrovascular, así como unaumento de la morbimortalidad cardiovascular.El tratamiento recomendado es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea(CPAP). La CPAP se ha demostrado eficaz en reducir la presión arterial de los pacienteshipertensos con SAHS, un efecto que, aunque aparentemente moderado, es tanto másevidente cuanto más severo es el síndrome o mayor es el grado de hipertensión arterial.Paralelamente, estudios observacionales demuestran que la CPAP disminuye la morbimortalidadcardiovascular asociada al síndrome(AU)

Obstructive sleep apnea/hypopnea (OSAH) syndrome is a condition characterized byrecurrent episodes of restricted airflow through the upper airway that causes oxygendesaturation, microarousals and destructed sleep with negative repercussions for qualityof life and cardiovascular risk. This condition has been attracting special interest as it hasbeen shown to be a cause of arterial hypertension as well as its concurrence with otherrisk factors. OSAH also produces other modifications in the circadian rhythm of arterialpressure, resulting in a tendency for patients to exhibit a less favorable nondipperpattern. In the present review, we examine the pathophysiological mechanisms involvedin the relationship between OSAH and systemic arterial hypertension. We also considerother parallel processes through which OSAH may produce vascular lesions, including anincrease in oxidative stress, and its negative impact on both the lipid profile and plaqueadhesion. All of this contributes to the appearance of atheromatosis lesions in patientswith OSAH and their repercussions in terms of related events. Furthermore, the articleexamines evidence provided by clinical trials that associates OSAH with a higher risk ofleft ventricular hypertrophy, systolic and diastolic cardiac failure, ischemic heart disease,cardiac arrhythmias, cerebrovascular disease, and a greater incidence of cardiovascularmorbidity-mortality.The usual treatment recommended for this syndrome is continuous positive airwaypressure (CPAP). CPAP has been shown to be effective in reducing arterial pressure inhypertensive patients with OSAH. Although this effect is apparently moderate, its resultsare clearly as the cases become more severe or when the level of arterial hypertensionis greater. CPAP has also been shown in observational studies to be effective in reducingcardiovascular morbidity-mortality associated with the syndrome(AU)

Paciente diabética con hipertensión acelerada que ingresa con clínica de insuficiencia cardíaca / Diabetic patient with accelerated hypertension admitted to hospital with clinical signs of heart failure

Presentamos el caso de una paciente de 48 años diabética que ingresó en nuestro centro con clínica de fallo biventricular e hipertensión acelerada. Un análisis superficial del cuadro orientaba a esta hipótesis, ya que la paciente presentaba retinopatía hipertensiva de grado III, derrame pleural bilateral, severa disfunción diastólica comprobada por ecocardiografía y proteinuria atribuible a nefropatía hipertensiva o diabética. La evidencia de la existencia de elementos inexplicados (derrame pleural exudativo, anemia inflamatoria, velocidad de sedimentación glomerular y PCR elevadas) nos llevan a sospechar un proceso de mayor complejidad inflamatorio-sistémico subyacente que finalmente se confirma con unos anticuerpos antinucleares positivos titulo 1/1.280 patrón homogéneo y la realización de biopsia renal que muestra nefropatía lúpica de grado IV. Todo ello nos lleva a cambiar todo el enfoque diagnóstico (AU)