ABSTRACT
Nine outbreaks of cecal dilatation are reported in cattle in rotationally-grazed pastures of Megathyrsus maximus during the rainy season with one day grazing and rest intervals of 23-28 days. Clinical signs, observed 6-24 h after entering the pasture, were inappetence, long periods in sternal recumbency, rough hair coat, arched back, tenesmus with difficult defecation, dry stools, reduced ruminal movements, intestinal tympany with right abdominal distention, and decreased milk production. The animals recovered 8-12 h after their removal from the pastures. All pastures were fertilized at 80-120 kg/ha of urea/year. In six farms, in addition to urea, chicken litter (CL) was also added. Water-soluble carbohydrates (WSC), non-fiber carbohydrates (NCF) and starch concentrations in the pastures causing tympany were higher (P < 0.05) than in control pastures. To demonstrate the relationship of the disease with fertilization of the pastures, a pasture of M. maximus was divided into five blocks of 16 m2 and each block subdivided into four plots each, totaling 20 plots. One plot of each block was randomly chosen for 1 of 4 different treatments: 1. fertilized with 8 t/ha of CL; 2. fertilized with 16 t/ha of CL; 3. fertilized with 180 kg/ha urea; 4. control without fertilization. In general, plots fertilized with urea or with CL had higher NFC and starch concentrations (p < 0,05) than the control plots. In another experiment a pasture of M. maximus was divided into 23 paddocks and rotationally grazed. Ten paddocks were fertilized with 180 kg/ha of urea and five fertilized with 8 t/ha of CL. The concentration of NFC and starch were significantly higher (p < 0.05) in the pastures fertilized with urea and with urea plus CL. These results suggest that cecal dilatation may be caused by the high concentrations of NFC and starch in the pastures fertilized with urea and/or poultry litter.
Subject(s)
Panicum , Animals , Cattle , Tanzania , Dilatation , Urea , Carbohydrates , Starch , Animal Feed/analysisABSTRACT
Timpanismo intestinal agudo em cavalos e mulas introduzidos em pastagens de Panicum maximum cv. Tanzânia, cv. Massai e cv. Mombaça são relatados na região norte do Brasil, durante o período das chuvas. As causas são desconhecidas, porém, tem sido sugerido que estão associados a um maior armazenamento de carboidratos não fibrosos na gramínea. Este trabalho teve por objetivos realizar um levantamento epidemiológico dos surtos de cólicas ocorridos no Estado de Rondônia, assim como contribuir com o estudo da ação dos carboidratos de P. maximum na ocorrência da doença. Para isso foram realizadas visitas em 10 propriedades que apresentaram casos da enfermidade. Em duas propriedades foram introduzidos equinos no mês de março e foram coletadas amostras de pastagens para a determinação de energia digestiva, lisina, matéria seca, carboidratos solúveis em água, carboidratos solúveis em éter, carboidratos não fibrosos, fibra de detergente neutra, fibra de detergente ácido, lignina, amido, gordura e proteína bruta. Essas determinações foram realizadas, também, em amostras de pastagens de P. maximum de outras propriedades onde não estavam ocorrendo cólicas e das pastagens de Cynodon dactylon de onde provinham os equinos. Os resultados mostraram que os surtos de cólica ocorrem na época de chuva, quando as pastagens estão rebrotando com uma morbidade de 31,6%, e letalidade de 86,1%. As análises bromatológicas mostraram uma diferença significativa nas concentrações de amido (P=0,0072) do P. maximum que causou cólica (8,3 % e 9,2%), quando comparado com o P. maximum das outras propriedades (0,9% e 4,3%) e com o Tifton, utilizado previamente na alimentação dos mesmos equinos (0,2% e 0,8%). Em outra fazenda a doença foi reproduzida experimentalmente em um equino, no mês de março administrando P. maximum cortado contendo 6,5% de amido. A mesma pastagem não causou cólica quando foi administrada a equinos entre os meses de novembro a fevereiro, com 2,7% a 5,1% de amido. Estes resultados sugerem que a causa das cólicas em equídeos em pastagens de P. maximum, na época de rebrote, é o alto conteúdo de amido das mesmas.(AU)
Acute intestinal bloat occurs in horses and mules introduced into sprouting Panicum maximum cv. Tanzania, cv. Massai and cv. Mombaça pastures in northern Brazil during the rainy season. It has been suggested that the disease is due to high concentrations of non-structural carbohydrates in this grass. The paper aimed to study outbreaks of colics in the state of Rondônia, Brazil and contribute to the knowledge of the carbohydrates contained in P. maximum as the cause of the disease. For this, ten farms which had cases of intestinal bloat were visited. On two farms, horses were introduced into such a toxic pasture. Samples of pasture were collected for determination of digestible energy, lysine, dry matter, water soluble carbohydrates, ether soluble carbohydrates, non-fiber carbohydrates, neutral detergent fiber, acid detergent fiber, lignin, starch, and fat. Samples of P. maximum pastures from neighboring farms, where the disease was not occurring, and from Cynodon dactylon pastures where the horses had been grazing before were also collected. The results showed that colics occur in the rainy season in sprouting pasture with a morbidity of 31.6%, and lethality of 86.1%. The pastures which induce colic showed significantly (P=0.0072) higher starch concentration (8,3 and 9,2%) than pastures of P. maximum which did not cause colic (0,9 and 4,3%) as well as the Cynodon dactylon pastures ingested previously by the horses (0.2 and 0.8%. On another farm, the disease was produced experimentally in a horse receiving in the feeder P. maximum collected from a toxic pasture with 6.5% of starch. The same pasture did not cause colic from November to February with starch content of 2.7 to 5.1%. It is suggested that the cause of colic in equids ingesting sprouting pasture of P. maximum is the high starch content of this pasture during the groth period.(AU)
Subject(s)
Animals , Starch/toxicity , Pasture/adverse effects , Colic , Equidae , Carbohydrate Metabolism , Gastrointestinal Diseases/veterinaryABSTRACT
The aim of this study was to determine the cause of sudden deaths in sheep in the Anari Valley of the state of Rondônia, in northern Brazil. In one outbreak, sheep were placed in an area where the owner had cut Amorimia (Mascagnia) sepium and let it dry for two days. Fourteen out of 35 sheep died with few outward clinical signs observed over a period of about 10 h after the ingestion of the dry plant. Dry A. sepium was administered experimentally to 9 sheep. Five died after the ingestion of single doses of 3-6.6 g/kg body weight (bw). Two sheep died after the ingestion of total doses of 6.4-31 g/kg bw over the course of 4 and 5 days, respectively, and one died after being treated with 33 daily doses of 0.56 g/kg bw. Six sheep died during exercise, and three died without exercise. Clinical signs were anorexia, muscular tremors, dyspnea, jugular engorgement, tachycardia, apathy, opisthotonos, foam in the nose, and recumbency. One sheep, which ingested a single dose of 1 g/kg bw, was not affected. The main macroscopic lesion was pulmonary edema. Histologic examination of the heart revealed degeneration and necrosis of cardiomyocytes, as well as multifocal inflammatory infiltrate of mononuclear cells. Fibrosis, neovascularization and infiltration by mononuclear inflammatory cells were observed in the sheep that ingested the plant for 33 days. Vacuolar-hydropic degeneration was observed in the epithelial cells of renal tubules of four sheep. It is concluded that A. sepium is responsible for sudden deaths in sheep.
Subject(s)
Disease Outbreaks/veterinary , Malpighiaceae/toxicity , Plant Poisoning/veterinary , Pulmonary Edema/veterinary , Sheep Diseases/chemically induced , Sheep Diseases/epidemiology , Animals , Brazil/epidemiology , Kidney/pathology , Malpighiaceae/chemistry , Myocardium/pathology , Plant Poisoning/epidemiology , Plant Poisoning/pathology , Pulmonary Edema/chemically induced , Pulmonary Edema/epidemiology , Pulmonary Edema/pathology , Sheep , Sheep Diseases/pathologyABSTRACT
O objetivo deste trabalho foi estudar a patogenia das lesões observadas em bovinos intoxicados experimentalmente por Ramaria flavo-brunnescens. O cogumelo foi administrado imediatamente após a coleta a três bovinos da raça Jersey com 9-10 meses de idade. A dose diária administrada foi cerca de 20g/kg de peso vivo durante 7 (Bovino 1) e 13 dias (Bovinos 2 e 3), perfazendo doses totais de 140, 268 e 261g/kg de peso vivo a cada bovino, respectivamente. Um bovino (Bovino 4) da mesma raça e idade foi utilizado como controle. Os sinais clínicos observados nos bovinos intoxicados, caracterizaram-se por apatia, anorexia, hiperemia da mucosa oral, alisamento da superfície dorsal da língua e queda dos pêlos longos da cauda quando levemente tracionados. Os bovinos foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 8º (Bovino 1) e no 16º dia (Bovinos 2-4) após o início do experimento. Histologicamente observou-se o epitélio da superfície dorsal da língua estreito com ausência das papilas filiformes, vacuolização dos queratinócitos e desprendimento da camada queratinizada. Na região laminar dos cascos observou-se vacuolização das lâminas epidérmicas, hiperplasia dos queratinócitos e queratinização irregular e flocular. Na pele da extremidade da cauda havia hiperqueratose ortoqueratótica, vacuolização da bainha radicular externa, espessamento da queratina triquilêmica e infiltrado inflamatório mononuclear ao redor dos folículos. No estudo imunohistoquímico, utilizando os anticorpos anti-pancitoqueratina e anti-Ki67 (para marcação da proliferação celular) não foram observadas diferenças entre o epitélio da superfície dorsal da língua dos bovinos intoxicados e o do bovino controle. No estudo por microscopia eletrônica, observou-se diminuição dos tonofilamentos e espaços intercelulares acentuadamente dilatados na camada espinhosa do epitélio da língua. Os resultados obtidos neste trabalho favorecem a hipótese de ação do princípio tóxico de Ramaria flavo-brunnescens...
The objective of this study was to investigate the pathogenesis of the lesions observed in cattle experimentally poisoned by Ramaria flavo-brunnescens. The mushroom was given to three 9 to10-month-old Jersey calves immediately after harvesting. Daily doses were around 20g/kg of body weight during 7 (Calf 1) or 13 days (Calves 2-3), and the total doses of mushroom given were 140, 268, and 261g/kg of body weight, respectively. One calf (Calf 4) with same age and breed was used as control. Clinical signs were characterized by prostration, anorexia, hyperemia of oral mucosa, and loosening of long hairs of the tail tip under mild traction. The calves were submitted to euthanasia and necropsied on days 8 (Calf 1) and 15 (Calves 2-4) after the beginning of the experiment. Microscopically, there was smoothness of dorsal epithelium of tongue with absence of filiform papillae, vacuolation of keratinocytes, and loosening of the keratin layer. In the hooves, there was vacuolation and irregular keratinization of the laminar epidermis and hyperplasia of keratinocytes. Hyperkeratosis, vacuolation of the external root sheath, thickening of tricholemal keratin, and inflammatory infiltration around hair follicles were observed on the skin of the tail tip. Immunohistochemical results with anti-pancytoceratin and anti-Ki67 (cell proliferation marker) antibodies showed no differences between the tongue dorsal epithelium of the control and experimental calves. Ultrastructural study demonstrated decrease in tonofilaments and increased intercellular spaces of the spinous layer of the tongue dorsal epithelium. The results of this study favor the hypothesis of an interference with the epithelial keratinization mechanisms by the toxic principles of Ramaria flavo-brunnescens.
Subject(s)
Cattle/anatomy & histology , Cattle/injuries , Mushroom Poisoning/complications , Mushroom Poisoning/pathology , Mushroom Poisoning/veterinaryABSTRACT
O objetivo deste trabalho foi estudar a patogenia das lesões observadas em bovinos intoxicados experimentalmente por Ramaria flavo-brunnescens. O cogumelo foi administrado imediatamente após a coleta a três bovinos da raça Jersey com 9-10 meses de idade. A dose diária administrada foi cerca de 20g/kg de peso vivo durante 7 (Bovino 1) e 13 dias (Bovinos 2 e 3), perfazendo doses totais de 140, 268 e 261g/kg de peso vivo a cada bovino, respectivamente. Um bovino (Bovino 4) da mesma raça e idade foi utilizado como controle. Os sinais clínicos observados nos bovinos intoxicados, caracterizaram-se por apatia, anorexia, hiperemia da mucosa oral, alisamento da superfície dorsal da língua e queda dos pêlos longos da cauda quando levemente tracionados. Os bovinos foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 8° (Bovino 1) e no 16° dia (Bovinos 2-4) após o início do experimento. Histologicamente observou-se o epitélio da superfície dorsal da língua estreito com ausência das papilas filiformes, vacuolização dos queratinócitos e desprendimento da camada queratinizada. Na região laminar dos cascos observou-se vacuolização das lâminas epidérmicas, hiperplasia dos queratinócitos e queratinização irregular e flocular. Na pele da extremidade da cauda havia hiperqueratose ortoqueratótica, vacuolização da bainha radicular externa, espessamento da queratina triquilêmica e infiltrado inflamatório mononuclear ao redor dos folículos. No estudo imunohistoquímico, utilizando os anticorpos anti-pancitoqueratina e anti-Ki67 (para marcação da proliferação celular) não foram observadas diferenças entre o epitélio da superfície dorsal da língua dos bovinos intoxicados e o do bovino controle. No estudo por microscopia eletrônica, observou-se diminuição dos tonofilamentos e espaços intercelulares acentuadamente dilatados na camada espinhosa do epitélio da língua. Os resultados obtidos neste trabalho favorecem a hipótese de ação do princípio tóxico de Ramaria flavo-brunnescens...
The objective of this study was to investigate the pathogenesis of the lesions observed in cattle experimentally poisoned by Ramaria flavo-brunnescens. The mushroom was given to three 9 to10-month-old Jersey calves immediately after harvesting. Daily doses were around 20g/kg of body weight during 7 (Calf 1) or 13 days (Calves 2-3), and the total doses of mushroom given were 140, 268, and 261g/kg of body weight, respectively. One calf (Calf 4) with same age and breed was used as control. Clinical signs were characterized by prostration, anorexia, hyperemia of oral mucosa, and loosening of long hairs of the tail tip under mild traction. The calves were submitted to euthanasia and necropsied on days 8 (Calf 1) and 15 (Calves 2-4) after the beginning of the experiment. Microscopically, there was smoothness of dorsal epithelium of tongue with absence of filiform papillae, vacuolation of keratinocytes, and loosening of the keratin layer. In the hooves, there was vacuolation and irregular keratinization of the laminar epidermis and hyperplasia of keratinocytes. Hyperkeratosis, vacuolation of the external root sheath, thickening of tricholemal keratin, and inflammatory infiltration around hair follicles were observed on the skin of the tail tip. Immunohistochemical results with anti-pancytoceratin and anti-Ki67 (cell proliferation marker) antibodies showed no differences between the tongue dorsal epithelium of the control and experimental calves. Ultrastructural study demonstrated decrease in tonofilaments and increased intercellular spaces of the spinous layer of the tongue dorsal epithelium. The results of this study favor the hypothesis of an interference with the epithelial keratinization mechanisms by the toxic principles of Ramaria flavo-brunnescens.
Subject(s)
Cattle/anatomy & histology , Cattle/injuries , Mushroom Poisoning/complications , Mushroom Poisoning/pathology , Mushroom Poisoning/veterinaryABSTRACT
Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicaçäo por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentraçäo de 10 por cento na raçäo, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de raçäo comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a raçäo preparada da mesma forma, porém com a utilizaçäo de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais näo apresentaram nenhuma alteraçäo clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, näo apresentando diferença significativa no ganho de peso. A necropsia näo foram observadas alteraçöes macroscópicas e pelo exame histológico também näo foram detectadas lesöes significativas no coraçäo e em outros órgäos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, raçäo contendo 10 por cento de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestaçäo. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a raçäo com azevém a 10 por cento, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparaçäo dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administraçäo da planta. Esse animal apresentava gestaçäo de 2,5 a 3 meses e o feto näo apresentava sinais de autólise. As alteraçöes macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloraçäo clara. Na histologia do coraçäo foram observadas degeneraçäo e necrose de fibras cardíacas e proliferaçäo de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestäo e degeneraçäo de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares
