ABSTRACT
Con el objetivo de nalizar las condiciones clínicas que presentan los pacientes con sobrevida prolongada en hemodiálisis (SPHD)(más de 10 años de tratamiento) el Consejo de Hemodiálisis (Regional Buenos Aires, Sociedad Argentina de Nefrología) envió una encuesta en 1991 y 1993 a los participantes del Registro Argentino de Hemodiálisis (RAHD). Se recibieron datos de 93 pacientes, caracterizados por: igual proporción de hombres y mujeres, menor edad al ingreso al tratamiento (36.5+-12.4 vs 55.1+-17 del RAHD 1991) y casi ausencia de nefropatía diabética y nefroangioesclerosis como causa de ingreso. Clínicamente, presentaban buen estado nutricional (EN), adecuada rehabilitación laboral (52.5 por ciento trabajaba) y el 90 por ciento estaba en condiciones de trasplantarse. La patología oestoarticular constituyó el principal problema: alta prevalencia de hiperparatiroidismo secundario (86 por ciento), presencia de probable amiloidosis osteoarticular (32.3 por ciento con sindrome de tunel carpiano) y de osteopatía alumínica (18.5 por ciento). El 25.6 por ciento había presentado fracturas y/o aplastamientos vertebrales. Se observó alta prevalencia de portadores de antígenos de la hepatitis B (26.5 por ciento) y de anticuerpos contra la hepatitis C (82.7 por ciento). No constituyeron problemas clínicos importantes la vasculopatía periférica, la neuropatía ni los problemas oculares. No hubo neoplasias. 48 por ciento de los pacientes conservaba su primera fístula arteriovenosa. 94 por ciento había sido transfundido, y 41 por ciento recibía eritropoyetina. Presentaban insuficiencia cardíaca 20.4 por ciento de los pacientes, hipertensión arterial (HTA) 29 por ciento y angor 12 por ciento. La evolución a dos años fue: fallecieron 12 (50 por ciento de causa cardiovascular), se transplantaron 4, pasó a DPCA 1 y de 4 se perdió el seguimiento. La mortalidad anual bruta fue de 10 por ciento en el primer año y 8.5 por ciento en el segundo, menor a la anual de los RAHD de 1992 (20 por ciento) y 1993 (18.8 por ciento). La sobrevida actuarial a 1 y 2 años fue 91.7 por ciento y 83.3 por ciento. El grado de rehabilitación fue la variable que más influyó significativamente sobre la mortalidad
Subject(s)
Humans , Survivors , Renal DialysisABSTRACT
Con el objetivo de nalizar las condiciones clínicas que presentan los pacientes con sobrevida prolongada en hemodiálisis (SPHD)(más de 10 años de tratamiento) el Consejo de Hemodiálisis (Regional Buenos Aires, Sociedad Argentina de Nefrología) envió una encuesta en 1991 y 1993 a los participantes del Registro Argentino de Hemodiálisis (RAHD). Se recibieron datos de 93 pacientes, caracterizados por: igual proporción de hombres y mujeres, menor edad al ingreso al tratamiento (36.5+-12.4 vs 55.1+-17 del RAHD 1991) y casi ausencia de nefropatía diabética y nefroangioesclerosis como causa de ingreso. Clínicamente, presentaban buen estado nutricional (EN), adecuada rehabilitación laboral (52.5 por ciento trabajaba) y el 90 por ciento estaba en condiciones de trasplantarse. La patología oestoarticular constituyó el principal problema: alta prevalencia de hiperparatiroidismo secundario (86 por ciento), presencia de probable amiloidosis osteoarticular (32.3 por ciento con sindrome de tunel carpiano) y de osteopatía alumínica (18.5 por ciento). El 25.6 por ciento había presentado fracturas y/o aplastamientos vertebrales. Se observó alta prevalencia de portadores de antígenos de la hepatitis B (26.5 por ciento) y de anticuerpos contra la hepatitis C (82.7 por ciento). No constituyeron problemas clínicos importantes la vasculopatía periférica, la neuropatía ni los problemas oculares. No hubo neoplasias. 48 por ciento de los pacientes conservaba su primera fístula arteriovenosa. 94 por ciento había sido transfundido, y 41 por ciento recibía eritropoyetina. Presentaban insuficiencia cardíaca 20.4 por ciento de los pacientes, hipertensión arterial (HTA) 29 por ciento y angor 12 por ciento. La evolución a dos años fue: fallecieron 12 (50 por ciento de causa cardiovascular), se transplantaron 4, pasó a DPCA 1 y de 4 se perdió el seguimiento. La mortalidad anual bruta fue de 10 por ciento en el primer año y 8.5 por ciento en el segundo, menor a la anual de los RAHD de 1992 (20 por ciento) y 1993 (18.8 por ciento). La sobrevida actuarial a 1 y 2 años fue 91.7 por ciento y 83.3 por ciento. El grado de rehabilitación fue la variable que más influyó significativamente sobre la mortalidad (AU)
Subject(s)
Humans , Renal Dialysis , SurvivorsSubject(s)
Humans , Morbidity , Mortality , Treatment Outcome , Renal Dialysis , Renal Insufficiency, Chronic/therapySubject(s)
Humans , Treatment Outcome , Renal Insufficiency, Chronic/therapy , Renal Dialysis , Mortality , MorbiditySubject(s)
Humans , Male , Female , Anemia/therapy , Blood Transfusion , Erythropoietin/administration & dosage , Renal Dialysis , Adult , Anemia/etiology , Combined Modality Therapy , Drug Evaluation , English Abstract , Erythropoietin/adverse effects , Renal Dialysis/adverse effects , Kidney Failure, Chronic/blood , Kidney Failure, Chronic/complications , Kidney Failure, Chronic/physiopathology , Kidney Failure, Chronic/therapySubject(s)
Humans , Male , Female , Comparative Study , Anemia/therapy , Blood Transfusion , Erythropoietin/administration & dosage , Renal Dialysis , Adult , Anemia/etiology , Combined Modality Therapy , Drug Evaluation , English Abstract , Erythropoietin/adverse effects , Renal Dialysis/adverse effects , Kidney Failure, Chronic/blood , Kidney Failure, Chronic/complications , Kidney Failure, Chronic/physiopathology , Kidney Failure, Chronic/therapyABSTRACT
La calcificación metastática ocurre frecuentemente en paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis de mantenimiento (HN). Existe dos variedades de la misma: a) calcificación visceral: pulmón, corazón, riñones, cerebro; b) calcificación no visceral: 1-arteria, ojo, piel; 2-tumoral: articular, periarticular y tejido subcutáneo. Referimos el caso de una paciente en quien se observó la infrecuente asociación de ambos tipos de calcificación. Se presentan la evolución radiológica y las tomografías computadas que se efectuaron para realizar el diagnóstico y diagnósticos diferenciales y los datos clínicos que acompañaron esas manifestaciones. Sobre la base de este caso clínico se realizan los mecanismos fisiopatogénicos de la calcificación visceral y no visceral. Se destaca la progresiva evolución del hiperparatiroidismo secundario como responsable del aumento del producto fosfocálcico en una paciente que no cumplía con la medicación instituída, lo que motivó la progresión de las calcificaciones no viscerales. Se sugiere como posible tratamiento el control de los niveles de fosfatemia a fin de disminuir el depósito de sales de calcio y sus complicaciones en el área no visceral y la necesidad de tener en cuenta a la calcificación visceral en el diagnóstico diferencial de la enfermedad cardíaca o respiratoria del paciente en HM
Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Renal Insufficiency, Chronic/complications , Calcinosis/physiopathology , Renal Dialysis/adverse effects , Calcinosis/prevention & control , Calcinosis/diagnostic imaging , Calcium Metabolism Disorders/physiopathology , Phosphorus Metabolism Disorders/physiopathology , Aluminum/adverse effects , Aluminum/therapeutic use , Calcium/blood , Phosphorus/blood , Calcium Phosphates/metabolism , Hypercalcemia/complicationsABSTRACT
La calcificación metastática ocurre frecuentemente en paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis de mantenimiento (HN). Existe dos variedades de la misma: a) calcificación visceral: pulmón, corazón, riñones, cerebro; b) calcificación no visceral: 1-arteria, ojo, piel; 2-tumoral: articular, periarticular y tejido subcutáneo. Referimos el caso de una paciente en quien se observó la infrecuente asociación de ambos tipos de calcificación. Se presentan la evolución radiológica y las tomografías computadas que se efectuaron para realizar el diagnóstico y diagnósticos diferenciales y los datos clínicos que acompañaron esas manifestaciones. Sobre la base de este caso clínico se realizan los mecanismos fisiopatogénicos de la calcificación visceral y no visceral. Se destaca la progresiva evolución del hiperparatiroidismo secundario como responsable del aumento del producto fosfocálcico en una paciente que no cumplía con la medicación instituída, lo que motivó la progresión de las calcificaciones no viscerales. Se sugiere como posible tratamiento el control de los niveles de fosfatemia a fin de disminuir el depósito de sales de calcio y sus complicaciones en el área no visceral y la necesidad de tener en cuenta a la calcificación visceral en el diagnóstico diferencial de la enfermedad cardíaca o respiratoria del paciente en HM
Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Calcinosis/physiopathology , Renal Dialysis/adverse effects , Renal Insufficiency, Chronic/complications , Calcinosis/prevention & control , Calcinosis , Calcium Metabolism Disorders/physiopathology , Calcium Phosphates/metabolism , Calcium/blood , Aluminum/adverse effects , Aluminum/therapeutic use , Hypercalcemia/complications , Phosphorus/blood , Phosphorus Metabolism Disorders/physiopathologyABSTRACT
La calcificación metastática ocurre frecuentemente en paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis de mantenimiento (HN). Existe dos variedades de la misma: a) calcificación visceral: pulmón, corazón, riñones, cerebro; b) calcificación no visceral: 1-arteria, ojo, piel; 2-tumoral: articular, periarticular y tejido subcutáneo. Referimos el caso de una paciente en quien se observó la infrecuente asociación de ambos tipos de calcificación. Se presentan la evolución radiológica y las tomografías computadas que se efectuaron para realizar el diagnóstico y diagnósticos diferenciales y los datos clínicos que acompañaron esas manifestaciones. Sobre la base de este caso clínico se realizan los mecanismos fisiopatogénicos de la calcificación visceral y no visceral. Se destaca la progresiva evolución del hiperparatiroidismo secundario como responsable del aumento del producto fosfocálcico en una paciente que no cumplía con la medicación instituída, lo que motivó la progresión de las calcificaciones no viscerales. Se sugiere como posible tratamiento el control de los niveles de fosfatemia a fin de disminuir el depósito de sales de calcio y sus complicaciones en el área no visceral y la necesidad de tener en cuenta a la calcificación visceral en el diagnóstico diferencial de la enfermedad cardíaca o respiratoria del paciente en HM
Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Renal Insufficiency, Chronic/complications , Calcinosis/physiopathology , Renal Dialysis/adverse effects , Calcinosis/prevention & control , Calcinosis/diagnostic imaging , Calcium Metabolism Disorders/physiopathology , Phosphorus Metabolism Disorders/physiopathology , Aluminum/adverse effects , Aluminum/therapeutic use , Calcium/blood , Phosphorus/blood , Calcium Phosphates/metabolism , Hypercalcemia/complicationsABSTRACT
El propósito de este trabajo fue estudiar las causas que agravan la anemia de la insuficiencia renal crónica(IRC) en pacientes hemodializados con un alto requerimiento transfusional. Se incluyeron pacientes con hematocrito <23% y/o requerimiento transfusional >300ml de glóbulos rojos/mes. Se realizaron hemograma, reticulocitos, índice de producción reticulocitaria(IPR), ferremia, capacidad de saturación de la transferrina(TIBC), % de saturación de la transferrina, ferritina sérica, haptoglobina, parathormona, punción aspiración y biópsia de médula ósea; en esta últimas se estudió celularidad, depósitos de hierro y aluminio. En pacientes con haptoglobina descendida se dosó láctico dehidrogenasa, hemoglobina libre en plasma, reacción de Coombs y búsqueda de anticuerpos anti "N-símil". Población: 23 pacientes con edades de 48.1 ñ 15.8 años y tiempo de hemodiálisis de 55.7 ñ 44 meses. Todos los pacientes tenían IPR < 1%. En 20/23 pacientes coexistían varios factores agravantes. 13/22 pacientes tenían hemosiderina en médula ósea disminuida y 7 aumentada. La ferremia, TIBC y saturación de la transferrina no fueron útiles para evaluar El depósito de hierro en 11/22 pacientes. La ferritina sérica predijo estos depósitos en 14/22 pacientes. En cambio, en el rango 110-350 ng/ml y cuando se asoció a hepatopatéa y/o signos de inflamación sistémica, no resultó útil. 11/22 pacientes tuvieron haptoglobina disminuida como único marcador de hemodiálisis. En la citología de médula ósea se observaron cambios megablastoides (17/22) e hipoplasia eritroide (12/22_; la histología mostró fibrosis grado 2 o mayor en 11/21 y depósitos de aluminio en 19/23. En conclusión los estudios propuestos resultaron útiles para: a) detectar la existencia de causas adicionales corregibles de anemia en pacientes en hemodiálisis; b) encarar un tratamiento racional -etiológico, económico y epidemiológico- de la anemia según el algoritmo que proponemos
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Aged , Renal Dialysis/economics , Anemia/diagnosis , Renal Dialysis/adverse effects , Renal Dialysis/statistics & numerical data , Anemia/etiology , Anemia/physiopathology , Erythropoietin/therapeutic use , Renal Insufficiency, Chronic/complications , AlgorithmsABSTRACT
El propósito de este trabajo fue estudiar las causas que agravan la anemia de la insuficiencia renal crónica(IRC) en pacientes hemodializados con un alto requerimiento transfusional. Se incluyeron pacientes con hematocrito <23% y/o requerimiento transfusional >300ml de glóbulos rojos/mes. Se realizaron hemograma, reticulocitos, índice de producción reticulocitaria(IPR), ferremia, capacidad de saturación de la transferrina(TIBC), % de saturación de la transferrina, ferritina sérica, haptoglobina, parathormona, punción aspiración y biópsia de médula ósea; en esta últimas se estudió celularidad, depósitos de hierro y aluminio. En pacientes con haptoglobina descendida se dosó láctico dehidrogenasa, hemoglobina libre en plasma, reacción de Coombs y búsqueda de anticuerpos anti "N-símil". Población: 23 pacientes con edades de 48.1 ñ 15.8 años y tiempo de hemodiálisis de 55.7 ñ 44 meses. Todos los pacientes tenían IPR < 1%. En 20/23 pacientes coexistían varios factores agravantes. 13/22 pacientes tenían hemosiderina en médula ósea disminuida y 7 aumentada. La ferremia, TIBC y saturación de la transferrina no fueron útiles para evaluar El depósito de hierro en 11/22 pacientes. La ferritina sérica predijo estos depósitos en 14/22 pacientes. En cambio, en el rango 110-350 ng/ml y cuando se asoció a hepatopatéa y/o signos de inflamación sistémica, no resultó útil. 11/22 pacientes tuvieron haptoglobina disminuida como único marcador de hemodiálisis. En la citología de médula ósea se observaron cambios megablastoides (17/22) e hipoplasia eritroide (12/22_; la histología mostró fibrosis grado 2 o mayor en 11/21 y depósitos de aluminio en 19/23. En conclusión los estudios propuestos resultaron útiles para: a) detectar la existencia de causas adicionales corregibles de anemia en pacientes en hemodiálisis; b) encarar un tratamiento racional -etiológico, económico y epidemiológico- de la anemia según el algoritmo que proponemos
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Anemia/diagnosis , Renal Dialysis/economics , Algorithms , Erythropoietin/therapeutic use , Anemia/etiology , Anemia/physiopathology , Renal Dialysis/adverse effects , Renal Dialysis/statistics & numerical data , Renal Insufficiency, Chronic/complicationsABSTRACT
El propósito de este trabajo fue estudiar las causas que agravan la anemia de la insuficiencia renal crónica(IRC) en pacientes hemodializados con un alto requerimiento transfusional. Se incluyeron pacientes con hematocrito <23% y/o requerimiento transfusional >300ml de glóbulos rojos/mes. Se realizaron hemograma, reticulocitos, índice de producción reticulocitaria(IPR), ferremia, capacidad de saturación de la transferrina(TIBC), % de saturación de la transferrina, ferritina sérica, haptoglobina, parathormona, punción aspiración y biópsia de médula ósea; en esta últimas se estudió celularidad, depósitos de hierro y aluminio. En pacientes con haptoglobina descendida se dosó láctico dehidrogenasa, hemoglobina libre en plasma, reacción de Coombs y búsqueda de anticuerpos anti "N-símil". Población: 23 pacientes con edades de 48.1 ñ 15.8 años y tiempo de hemodiálisis de 55.7 ñ 44 meses. Todos los pacientes tenían IPR < 1%. En 20/23 pacientes coexistían varios factores agravantes. 13/22 pacientes tenían hemosiderina en médula ósea disminuida y 7 aumentada. La ferremia, TIBC y saturación de la transferrina no fueron útiles para evaluar El depósito de hierro en 11/22 pacientes. La ferritina sérica predijo estos depósitos en 14/22 pacientes. En cambio, en el rango 110-350 ng/ml y cuando se asoció a hepatopatéa y/o signos de inflamación sistémica, no resultó útil. 11/22 pacientes tuvieron haptoglobina disminuida como único marcador de hemodiálisis. En la citología de médula ósea se observaron cambios megablastoides (17/22) e hipoplasia eritroide (12/22_; la histología mostró fibrosis grado 2 o mayor en 11/21 y depósitos de aluminio en 19/23. En conclusión los estudios propuestos resultaron útiles para: a) detectar la existencia de causas adicionales corregibles de anemia en pacientes en hemodiálisis; b) encarar un tratamiento racional -etiológico, económico y epidemiológico- de la anemia según el algoritmo que proponemos
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Aged , Renal Dialysis/economics , Anemia/diagnosis , Renal Dialysis/adverse effects , Renal Dialysis/statistics & numerical data , Anemia/etiology , Anemia/physiopathology , Erythropoietin/therapeutic use , Renal Insufficiency, Chronic/complications , AlgorithmsABSTRACT
Las reacciones graves de hipersensibilidad que se observan durante el primer uso de los materiales de hemodiálisis son relativamente infrecuentes. No obstante, cuando éstas se presentan pueden comprometer la vida del enfermo. El motivo de nuestra comunicación es describir el caso de un paciente con el denominado "síndrome del primer uso" y analizar los mecanismos fisiopatológicos involucrados en este tipo de reacciones
Subject(s)
Humans , Aged , Male , Renal Dialysis/adverse effects , Hypersensitivity/etiology , Ethylene Oxide/adverse effects , Renal Dialysis/instrumentation , Renal Dialysis/standards , Hypersensitivity/classification , Hypersensitivity/prevention & control , Membranes, ArtificialABSTRACT
Las reacciones graves de hipersensibilidad que se observan durante el primer uso de los materiales de hemodiálisis son relativamente infrecuentes. No obstante, cuando éstas se presentan pueden comprometer la vida del enfermo. El motivo de nuestra comunicación es describir el caso de un paciente con el denominado "síndrome del primer uso" y analizar los mecanismos fisiopatológicos involucrados en este tipo de reacciones
Subject(s)
Humans , Aged , Male , Hypersensitivity/etiology , Renal Dialysis/adverse effects , Ethylene Oxide/adverse effects , Hypersensitivity/classification , Hypersensitivity/prevention & control , Membranes, Artificial , Renal Dialysis/instrumentation , Renal Dialysis/standardsABSTRACT
Las reacciones graves de hipersensibilidad que se observan durante el primer uso de los materiales de hemodiálisis son relativamente infrecuentes. No obstante, cuando éstas se presentan pueden comprometer la vida del enfermo. El motivo de nuestra comunicación es describir el caso de un paciente con el denominado "síndrome del primer uso" y analizar los mecanismos fisiopatológicos involucrados en este tipo de reacciones