GH-releasing peptide (GHRP-6)-induced ACTH release in patients with addison's disease: effect of glucocorticoid withdrawal.

GH releasing peptide (GHRP-6) is a synthetic hexapeptide with potent GH releasing activity both in man and in animals. This peptide is also able to stimulate ACTH and cortisol (F) release. It has been suggested that the ACTH responsiveness to GHRP-6 is modulated by circulating glucocorticoid levels. To further clarify this hypothesis, we studied the effect of GHRP-6 (1 ug/kg, iv) on ACTH and F release in patients with Addison's disease (no.=6) during replacement therapy and after 72 h of glucocorticoid withdrawal. Seven controls were also submitted to a single GHRP-6 test. In control subjects, ACTH values (pmol/l; mean +/- SE) increased from 2.9 +/- 0.8 to 4.7 +/- 1.4 (peak). AUC (pmol.min/l) values were 170.3 +/- 48.8. F (nmol/l) values increased from 257.0 +/- 42.9 to 367.0 +/- 50.8. In patients with Addison's disease there was an increase in ACTH levels from 38.1 +/- 17.1 to 174.9 +/- 79.4 after GHRP-6 administration. AUC values were 5490.4 +/- 2269.1. After 72 h withdrawal of glucocorticoid, there was an increase in basal ACTH values (191.2 +/- 97.3), and a trend toward an increase in ACTH levels after GHRP-6 (p=0.053). Patients with Addison's disease on therapy showed a significantly higher ACTH response to GHRP-6 when compared to controls. Our results show that in patients with Addison's disease on replacement there is an increased ACTH release after GHRP-6 administration, compared to controls. After 72 h glucocorticoid withdrawal, this enhanced responsiveness is not maintained. Our data suggest that circulating glucocorticoids modulate GHRP-6-induced ACTH release and that multiple mechanisms may be involved in this process.

Polineuropatia nutricional entre índios Xavantes / Polyneuropathy deficiency among Xavante indians

Os autores apresentam dois casos de polineuropatia carencial (PC) entre os índios Xavantes, em que o arroz era o alimento exclusivo no caso 1 e quase exclusivo no caso 2. O arroz consumido por esses índios era o beneficiado ou despolpado. A intoxicaçao pelo cianeto da mandioca ou de outros vegetais foi afastada. Relato dos Casos. Foram observados em suas aldeias dois índios com 18 e 25 anos, com história progressiva de fraqueza, diminuiçao da força muscular e emagrecimento. Removidos ao Hospital Sao Paulo, notou-se, no exame neurológico do caso 1, atrofia da musculatura distal dos membros superiores e inferiores, déficit motor distalmente com grau zero na musculatura flexora, reflexos profundos abolidos, reflexo cutâneo plantar sem resposta bilateralmente, sensibilidade, táctil, dolorosa e palestésica diminuída distalmente nos membros inferiores. No exame neurológico do caso 2, notou-se hiporreflexia proximal nos membros superiores, areflexia nas porçoes distais dos membros superiores e inferiores, hipoestesia táctil e dolorosa nos pés, hipoacusia à direita. As eletroneuromiografias mostraram anormalidades compatíveis com polineuropatia sensitivo-motora simétrica de padrao axonal desmielinizante no caso 1 e de predomínio desmielinizante no caso 2. Os exames de líquor foram normais. Discussao. A polineuropatia foi caracterizada pela história clínica, pelos exames neurológicos, eletroneuromiográficos e líquor. O diagnóstico de PC ficou estabelecido pela história clínica e pelos exames eletroneuromiográficos sugestivos de polineuropatia periférica de causa nutricional. Esta PC nao se enquadra nas mieloneuropatias como a neuropatia atáxica tropical, a paraparesia espástica e a neuropatia de Cuba. Conclusao. A PC dos Xavantes deve-se à deficiência da tiamina (vitamina B1), sendo o beribéri seco, tendo como causa o consumo do arroz beneficiado industrialmente como alimento exclusivo ou quase exclusivo. A polineuropatia dos Xavantes é diferente da neuropatia verificada ente os índios Kreen-Akrore e a observada entre os adolescentes índios do Parque do Xingu.