Very late hepatic arterial thrombosis manifesting as central biliary necrosis: A rare presentation.

Hepatic artery thrombosis should always be considered on a liver graft recipient with mild and nonspecific symptoms, even after a decade of the transplantation.

The role of myofibroblasts and interstitial fibrosis in the progression of membranous nephropathy.

Renal interstitial fibrosis has been observed in a large number of nephropathies and contributes to the progressive deterioration of renal function. Myofibroblasts have been implicated in the reparative process of tissue injury, including renal scarring secondary to glomerular diseases. We performed a retrospective study on 28 patients with biopsy-proven primary membranous nephropathy, to determine whether interstitial myofibroblasts and tubulointerstitial lesions correlated with renal function at follow-up. Tubulointerstitial pathology was evaluated by morphometric and semiquantitative methods. Interstitial myofibroblasts were counted; 24-hour urinary protein and serum creatinine at the time of diagnosis and at the end of follow-up were available for all the patients. There were 20 males and 8 females, age 2-67 years (mean 42.3+/-15.3), most of them with nephrotic syndrome (78.6%). The final renal function had deteriorated in 16 patients (57.1%) and in 5 patients (17.8%) reached end-stage. The renal outcome was correlated with histological changes. We found a positive correlation between the severity of tubulointerstitial damage and the deterioration of the final serum creatinine (r2=0.185; p=0.016). Myofibroblasts did not predict impaired renal function at the final follow-up. The current data do not support previous suggestions that myofibroblasts are a useful a predictor of end-stage renal disease.

Lúpus eritematoso sistêmico: vasculite necrosante, tipo poliarterite nodoso, determinando pancreatite crônica / Systemic lupus erythematous: necrotizing vasculitis, polyarteritis nodosa-like

O LES afeta múltiplo orgäos e sistemas. Lesäo pancreática é rara, ocorrendo geralmente associada à doença com intensa atividade e envolvimento de vários orgäos. Relatamos um caso de paciente de 27 anos que foi ao óbito após um quadro de dor abdominal e hiperamilasemia. Na autopsia, observamos vasculite sistêmica necrosante, do tipo poliarterite nodosa, comprometendo particularmente o pâncreas e determinando pancreatite crônica calcificante. Os autores discutem a evoluçäo incomum e o papel da vasculite na patogênese das lesöes pancreáticas no LES

Influencia do alopurinol na evolucao da nefropatia induzida por adriamicina / Alopurinol in evolution of nephropathy induced for adriamycin

A influencia do ion superoxido na evolution da nefropatia por adriamicina foi avaliada usando-se alopurinol para inibir sua sintese.Sessenta ratos Wistar machos foram divididos em 6 grupos.No primeiro dia do experimento 3 grupos receberam salina(GCS,GCSTA eGCSTC) e 3 receberam adriamicina(GNC,GNTA,GNTC)Dois grupos(GCSTA eGNTA)foram tratados com alopurinol 3 horas antes e 1 minuto depois da inoculacao com salina(GCTA) ou adriamicina(GNTA).em dois grupos adicionais o tratamento com alopurinol foi mantido ate o fim do experimento(4 semanas).Os grupos tratados com adriamicina apresentaram proteinuria macica da semana 2 ate a semana 4.Apenas na semana 2 observou-se diferenca estatistica entre a proteinuria dos tres grupos tratados com adriamicina.((GNC=129,2+ou -17,5mg/24h:GNTA=85,4+ ou -15,9mg/24h:GNTC=87,8+ ou -15,9mg/24h;p maior0,01)A microscopia optica os animais inoculados com adriamicina apresentaram somente lesoes tubulo-intersticiais tais como cilindros intratubulares,dilatacao e atrofia tubular e infiltrado inflamatorio intersticial.Nao houve diferenca significativa do indice de lesao tubulo-interstitical entre os tres grupos nefroticos(GNC=8;GNTA=6;GNTC=4;p menor0,05).Conclusao:Em ratos com nefropatia por adriamicina,o uso de alopurinol associou-se com diminuicao transitoria da proteinuria,mas nao alterou a lesao tubulo-intersticial

Curso: Tópicos de Medicina Interna: aula 10: Imunologia da transplantação renal / Course: Internal Medicine Topics: 10 class: Renal transplantation immunology

O transplante renal só se tornou possível com o melhor entendimento dos mecanismos imunológicos que levam aos diferentes tipos de rejeição. Como decorrência do entendimento desses mecanismos tornou-se possível não só selecionar melhor o par doador-receptor através de métodos de histocompatibilidade, como também a utilização de drogas imunossupressoras, o que levou à diminuição da incidência e gravidade dos episódios de rejeição. Os autores resumem os mecanismos dos diferentes tipos de rejeição que ocorrem no enxerto renal, bem como o mecanismo de ação das diferentes drogas utilizadas na profilaxia e tratamento da rejeição

Necrose tubular aguda associada a glomerulonefrite membranoproliferativa / Acute tubular necrosis associated with membrana proliferative glomerulonephritis

Descrevem-se dois casos de glomerulonefrite membranoproliferativa associada à necrose tubular aguda. Ambos os pacientes apresentaram evoluçäo clínica compatível com insuficiência renal aguda secundária à necrose tubular. Säo levantadas duas hipóteses para explicar a lesäo tubular aguda: a) agressäo imunológica via deposiçäo de imunocomplexo a nível tubular e ativaçäo do sistema complemento; b) anóxia tubular conseqüente ao processo inflamatório do capilar glomerular