Síndrome de Behcet: compromiso precoz del SNC / Behcet syndrome: early neurologic involvement

La enfermedad de Behcet es una entidad multisistémica, de etiología desconocida y curso crónico y recidivante, que se manifiesta principalmente con úlceras orales, genitales e iritis. Otras alteraciones incluyen tromboflebitis, sinovitis y alteraciones neurológicas variables. No hay prueba de laboratorio específica y el diagnóstico se hace sobre bases clínicas. Se presenta un varón de 22 años que comenzó con un síndrome meningoencefálico cuyo líquido cefalorraquídeo fue normal, desarrollando 7 días después úlceras bucales y escrotales; evolucionó favorablemente sin tratamiento. Seis meses después repite otro episodio similar pero de mayor intensidad, dejando secuelas neurológicas importantes. La tomografía computada fue normal, mientras que la resonancia magnética nuclear mostró múltiples lesiones de límites poco definidos, hipertensos en T2, sin representación en T1, en cerebro y tronco cerebral. Motiva la presente comunicación la descripción en nuestro medio de un nuevo caso; la utilidad de la resonancia magnética nuclear como método diagnóstico y que el compromiso del sistema nervioso central fue la manifestación inicial (AU)

Síndrome de Behcet: compromiso precoz del SNC / Behcet syndrome: early neurologic involvement

La enfermedad de Behcet es una entidad multisistémica, de etiología desconocida y curso crónico y recidivante, que se manifiesta principalmente con úlceras orales, genitales e iritis. Otras alteraciones incluyen tromboflebitis, sinovitis y alteraciones neurológicas variables. No hay prueba de laboratorio específica y el diagnóstico se hace sobre bases clínicas. Se presenta un varón de 22 años que comenzó con un síndrome meningoencefálico cuyo líquido cefalorraquídeo fue normal, desarrollando 7 días después úlceras bucales y escrotales; evolucionó favorablemente sin tratamiento. Seis meses después repite otro episodio similar pero de mayor intensidad, dejando secuelas neurológicas importantes. La tomografía computada fue normal, mientras que la resonancia magnética nuclear mostró múltiples lesiones de límites poco definidos, hipertensos en T2, sin representación en T1, en cerebro y tronco cerebral. Motiva la presente comunicación la descripción en nuestro medio de un nuevo caso; la utilidad de la resonancia magnética nuclear como método diagnóstico y que el compromiso del sistema nervioso central fue la manifestación inicial

Mortalidad por causas neurológicas en el área metropolitana (República Argentina): un avance en su conocimiento, aspectos metodológicos y resultados / Neurological mortality in the metropolitan area of Buenos Aires, Argentina

La práctica asistencial nos lleva a sospechar la importancia de la patología neurológica en el proceso enfermedad-muerte. El presente trabajo tiene como objetivo identificar ese impacto en el perfil de morbimortalidad en nuestro medio, lo cual permitirá orientar medidas preventivas. Para el análisis se utilizaron los tabulados de mortalidad del área metropolitana (Capital Federal y Gran Buenos Aires), 1985, donde se concentra el 33 por ciento de la población del país. De los 17 capítulos de causas que se agrupan en la CIE (9oR), el VI corresponde a las enfermedades del SN y órganos de los sentidos. Para el logro de los objetivos fue necesario incorporar causas incluídas en otros capítulos. Del capítulo XVII (accidentes y envenenamientos) no se pudieron reconocer y recuperar los traumatismos de cráneo, dado que se consignan por el origen de la lesión. El total de causas neurológicas representó el 14 por ciento de las defunciones del área durante 1985. Si solo se hubiera incluído el capítulo VI no superaría el 1 por ciento de la mortalidad. De cada 10 personas que fallecieron por motivos neurológicos, en 8 fue por enfermedad cerebrovascular. Más del 60 por ciento de las muertes analizadas ocurrieron en mayores de 65 años. Este análisis reveló: 1) que la importancia de la mortalidad por causas neurológicas excede ampliamente a lo referido en su capítulo de la CIE; 2) la escasa especificación de diagnósticos neurológicos en el certificado de defunción; 3) que las enfermedades cerebrovasculares continúan siendo la principal causa de muerte neurológica; y 4) que las muertes por causa neurológica se concentran en edades avanzadas(AU)

Epilepsia: abordaje muestral. Población escolar primaria de la Ciudad de Buenos Aires / Epilepsy: sample approach. Primary school population in Buenos Aires city

Se presenta el abordaje muestral utilizado en un estudio neuroepidemiológico de la epilepsia en escolares de la ciudad de Buenos Aires. El objetivo del estudio fue: 1) establecer la prevalencia de la epilepsia y sus formas de clínicas en ese grupo poblacional, y 2) identificar los factores de riesgo de la enfermedad y sus consecuencias en el rendimiento escolar. El análisis de los resultados posibilitará instrumentar programas preventivos. El sistema educativo de la ciudad está integrado por un subsistema público (175.020 alumnos) y uno privado (127.012 alumnos) en 1989, sectorizados en 21 Distritos Escolares. Se definieron la Población Objetivos, las Unidades de Muestreo y las Unidades de Observación. La programación preoperativa se realizó en las siguientes etapas: 1) análisis del abordaje al Sistema Educativo; 2) formulación de Definiciones Operacionales; 3) determinación del Tamaño muestral; 4) Diseño Muestral; 5) fijación de las Fases de Muestreo; y 6) observancia del secreto estadístico y de recaudos éticos. El Tamaño Muestral correspondió al 10 por ciento de la población a estudiar. Si se hubiera considerado la formula habitual no superaría el 4 por ciento . Pero para dar mayor representatividad a los resultados y disminuir los errores del muestreo, se optó por el volumen luego de considerar la baja prevalencia de la enfermedad, el propósito de considerar los factores de riesgo, y dada la factibilidad logística del estudio. Se procedió luego a establecer el número de Elementos Muestrales en cada DE y en cada subsector de acuerdo con la densidad demográfica escolar (alumnos por Escuela) en forma aleatoria y sistemática. Finalmente se ajustó el número de faltantes o en exceso, más un margen de seguridad para descartar alumnos no residentes en la Ciudad(AU)

Mortalidad por causas neurológicas en el área metropolitana (República Argentina): un avance en su conocimiento, aspectos metodológicos y resultados / Neurological mortality in the metropolitan area of Buenos Aires, Argentina

La práctica asistencial nos lleva a sospechar la importancia de la patología neurológica en el proceso enfermedad-muerte. El presente trabajo tiene como objetivo identificar ese impacto en el perfil de morbimortalidad en nuestro medio, lo cual permitirá orientar medidas preventivas. Para el análisis se utilizaron los tabulados de mortalidad del área metropolitana (Capital Federal y Gran Buenos Aires), 1985, donde se concentra el 33 por ciento de la población del país. De los 17 capítulos de causas que se agrupan en la CIE (9oR), el VI corresponde a las enfermedades del SN y órganos de los sentidos. Para el logro de los objetivos fue necesario incorporar causas incluídas en otros capítulos. Del capítulo XVII (accidentes y envenenamientos) no se pudieron reconocer y recuperar los traumatismos de cráneo, dado que se consignan por el origen de la lesión. El total de causas neurológicas representó el 14 por ciento de las defunciones del área durante 1985. Si solo se hubiera incluído el capítulo VI no superaría el 1 por ciento de la mortalidad. De cada 10 personas que fallecieron por motivos neurológicos, en 8 fue por enfermedad cerebrovascular. Más del 60 por ciento de las muertes analizadas ocurrieron en mayores de 65 años. Este análisis reveló: 1) que la importancia de la mortalidad por causas neurológicas excede ampliamente a lo referido en su capítulo de la CIE; 2) la escasa especificación de diagnósticos neurológicos en el certificado de defunción; 3) que las enfermedades cerebrovasculares continúan siendo la principal causa de muerte neurológica; y 4) que las muertes por causa neurológica se concentran en edades avanzadas

Epilepsia: abordaje muestral. Población escolar primaria de la Ciudad de Buenos Aires / Epilepsy: sample approach. Primary school population in Buenos Aires city

Se presenta el abordaje muestral utilizado en un estudio neuroepidemiológico de la epilepsia en escolares de la ciudad de Buenos Aires. El objetivo del estudio fue: 1) establecer la prevalencia de la epilepsia y sus formas de clínicas en ese grupo poblacional, y 2) identificar los factores de riesgo de la enfermedad y sus consecuencias en el rendimiento escolar. El análisis de los resultados posibilitará instrumentar programas preventivos. El sistema educativo de la ciudad está integrado por un subsistema público (175.020 alumnos) y uno privado (127.012 alumnos) en 1989, sectorizados en 21 Distritos Escolares. Se definieron la Población Objetivos, las Unidades de Muestreo y las Unidades de Observación. La programación preoperativa se realizó en las siguientes etapas: 1) análisis del abordaje al Sistema Educativo; 2) formulación de Definiciones Operacionales; 3) determinación del Tamaño muestral; 4) Diseño Muestral; 5) fijación de las Fases de Muestreo; y 6) observancia del secreto estadístico y de recaudos éticos. El Tamaño Muestral correspondió al 10 por ciento de la población a estudiar. Si se hubiera considerado la formula habitual no superaría el 4 por ciento . Pero para dar mayor representatividad a los resultados y disminuir los errores del muestreo, se optó por el volumen luego de considerar la baja prevalencia de la enfermedad, el propósito de considerar los factores de riesgo, y dada la factibilidad logística del estudio. Se procedió luego a establecer el número de Elementos Muestrales en cada DE y en cada subsector de acuerdo con la densidad demográfica escolar (alumnos por Escuela) en forma aleatoria y sistemática. Finalmente se ajustó el número de faltantes o en exceso, más un margen de seguridad para descartar alumnos no residentes en la Ciudad

Sindrome neuroléptico maligno: hallazgos bioquímicos y tratamientos diversos / Malignant neuroleptic syndrome: biochemical findings and various treatments

El cuadro clínico del síndrome neuroléptico maligno es constante. Se presenta en forma aguda con trastornos ce conciencia, hipertermia, alteraciones autonómicas y rigidez. Las alteraciones bioquimicas son inconstantes. El tratamiento se basa en especulaciones y su eficacia es cuestionable. Es poco frecuente yu potencialmente mortal. Se presenta durante la administración de neurolépticos o luego de la suspensión brusca de drogas dopaminérgicas, probablemente por cambios en los neurotransmisores o sus receptores en los ganglios basales. Presentamos 2 pacientes con SNM destacando la constancia del cuadro clínico, los diferentes hallazgos bioquímicos y la recuperación ulterior tanto con bromocriptina como solamente con tratamiento de sostén. Caso 1: hombre 17 años con brote agudo de esquizofrenia. Al 4º día de tratamiento recibía 40 mg de haloperidol, 100 mg levomepromacina, 200 mg clozapina y 100 mg prometacina. Al 17º día apaece hipertermia, diaforesis, estupor y rigidez genealizada. Leucocitos normales, eritro 80, CPK 194, TGP 193 LDH 581. Se suspendieron los neurolépticos y recibió 15 mg/dia de bromocriptina. Normalización graudal en 10 días. Caso 2: hombre de 34 años con episodio psicótico agudo medicado con 17.5 mg haloperidol, 50 mg levomepromacina, 12 mg trifluoperacina y 2 mg biperdien. Al 7º día presentó hipertermia, hipertensión obnubilación y rigidez generalizada. leucocitos normales eritro 70 mm. CPK TGP LDH normales. Se suspendieron los neurolépticos y recibió trtamiento de sostén. En 4 días normalizó el cuadro. El cuadro clínico fue similar en ambos casos, pero los hallazgos bioquímicos fueron diversos. Se recuperaron con diferentes tratamientos: 1º la conciencia, 2º temperatura y alteraciones autonmicas y 3º los signos estrapiramidales (AU)

Sindrome neuroléptico maligno: hallazgos bioquímicos y tratamientos diversos / Malignant neuroleptic syndrome: biochemical findings and various treatments

El cuadro clínico del síndrome neuroléptico maligno es constante. Se presenta en forma aguda con trastornos ce conciencia, hipertermia, alteraciones autonómicas y rigidez. Las alteraciones bioquimicas son inconstantes. El tratamiento se basa en especulaciones y su eficacia es cuestionable. Es poco frecuente yu potencialmente mortal. Se presenta durante la administración de neurolépticos o luego de la suspensión brusca de drogas dopaminérgicas, probablemente por cambios en los neurotransmisores o sus receptores en los ganglios basales. Presentamos 2 pacientes con SNM destacando la constancia del cuadro clínico, los diferentes hallazgos bioquímicos y la recuperación ulterior tanto con bromocriptina como solamente con tratamiento de sostén. Caso 1: hombre 17 años con brote agudo de esquizofrenia. Al 4§ día de tratamiento recibía 40 mg de haloperidol, 100 mg levomepromacina, 200 mg clozapina y 100 mg prometacina. Al 17§ día apaece hipertermia, diaforesis, estupor y rigidez genealizada. Leucocitos normales, eritro 80, CPK 194, TGP 193 LDH 581. Se suspendieron los neurolépticos y recibió 15 mg/dia de bromocriptina. Normalización graudal en 10 días. Caso 2: hombre de 34 años con episodio psicótico agudo medicado con 17.5 mg haloperidol, 50 mg levomepromacina, 12 mg trifluoperacina y 2 mg biperdien. Al 7§ día presentó hipertermia, hipertensión obnubilación y rigidez generalizada. leucocitos normales eritro 70 mm. CPK TGP LDH normales. Se suspendieron los neurolépticos y recibió trtamiento de sostén. En 4 días normalizó el cuadro. El cuadro clínico fue similar en ambos casos, pero los hallazgos bioquímicos fueron diversos. Se recuperaron con diferentes tratamientos: 1§ la conciencia, 2§ temperatura y alteraciones autonmicas y 3§ los signos estrapiramidales

[Neurological complications of Argentinian hemorrhagic fever]. / Complicaciones neurológicas de la fiebre hemorrágica argentina.

The Argentine hemorrhagic fever (AHF) is an infectious disease, endemo-epidemical, of viral etiology, produced by the Junin virus and limited to the Buenos Aires Province, South of Córdoba, East of La Pampa, and South of Santa Fe. It generally assails rural workers at harvest-time, especially during corn-harvest. The incubation period of the disease does not exceed 12 days. A feverish syndrome with asthenia, adynamia, myalgias, migraine, photophobia, epigastralgia etc., appear. The patient has a facial erythema, petechias on the skin, enantema on the palate, conjunctive micropolyadenopaty injection. The laboratory shows a low erytro, leukopenia with aneosinophilia, thrombopenia and a urine with albuminuria and virous cells. After the fourth day, hemorrhage and a neurological case appears. The laboratory tends to normalize and cast appears in the urine. The most striking neurological signs are the following: muscular hypotonia, proprioceptive hyporreflexia or arreflexia, marinesco reflex, shakings, difficulty to stand and walk, oscillations in consciousness level, and ocular disturbances. The cytochemical test of the C.L. Rachis in the usual ways of the AHF is within its normal characteristics; on the other hand there are modifications in the nervous cases: the total proteins are nearly always increased and the cells augmented with a great predominance of mononuclear cells. The electroencephalogrammes were always abnormal, varying from a brief disorganization up to a diffusive and permanent slowness. The half of which additionally presented paroxisms generalized by slow waves. The pathological anatomy over the central nervous system makes us think that the lesion would not primitively neuronal but that the action of the virus would be indirectly done through the capillar wall. This capillar lesion is produced by multiple focuses. The neuronal destruction with necrosis by microinfarcts is minimum. The symptoms and neurological signs are present in 10% of the clinical cases; the death-rate in the nervous clinical cases having reached 50% of them. The premature treatment allows the death-rate to diminish and the cases that survive have not many after effects.

[Electrophysiology in neuropathy caused by vincristine]. / Estudio electrofisiólogico en la neuropatía por vincristina

Ten patients treated with vincristine were submitted for electrophysiological examination. It was investigated the number of motor units within the thenar muscle following a technique described previously (Sica et al. - 1974); motor and sensitive conduction velocities as well as motor distal latencies in the median nerve were studied following conventional techniques. The behaviour of the evoked muscle potential with repetitive supramaximal stimulation over the median nerve was also investigated. The findings were compared with control groups. The estimated number of motor units was disminished in eight of ten patients and the average number was significantly different from the control group (control 318 +/- 71 UM; patients 174 +/- 84 UM; P less than 0.001). The potential amplitudes in most of the surviving units were reduced, others remaining within the normal range. This makes apparent that the peripherical nervous system fails to compensate adequately and, furthermore, a loss of individual muscle fibres occurs within some individual units. The conduction velocities of the fastest conducting motor nerve fibres were reduced and motor distal latencies prolongued (Table 1). Maximal impulse conduction velocities were measured in sensory fibres. In 5 of 7 subjets investigated the values laied just beyond the lower limit of the normal range. The amplitude of the sensory orthodromic evoked potential in the median nerve at the wrist was disminished almost in the whole group. The decremental muscle response to repetitive nerve stimulation, can be interpreted as the result of the damage at the neural apparatus at the motor end plate; it was observed in 57% of the patients. In summary, evidences have been registered showing that the nervous supply to the muscle is affected in patients treated with vincristine; the motor unit behaviour under this conditions is discussed.