Hepatosplenic gammadelta T-cell lymphoma and Sjögren's syndrome / Linfoma T hepatoesplénico gamma-delta y síndrome de Sjögren

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Auto-anticorpos anti-β2-glicoproteína I e síndrome metabólica / Anti-beta2-glycoprotein I autoantibodies and metabolic syndrome / Anticuerpos anti-β2-glicoproteína I y síndrome metabólico

FUNDAMENTO: A síndrome metabólica (SM) é uma entidade pró-aterogênica. Autoanticorpos tais como β2-glicoproteína I (β2-gpI) podem influenciar o aparecimento de ateromas. Estudos anteriores confirmaram uma associação entre anticorpos IgA anti-β2-gpI e isquemia cerebral, infarto do miocárdio, doença arterial periférica e doença da carótida. OBJETIVO: O objetivo desse estudo de caso-controle foi avaliar uma possível associação entre anticorpos anti-β2-gpI e anticardiolipina (aCL) com SM não-complicada. MÉTODOS: Pacientes com SM sem histórico de eventos vasculares e indivíduos-controle, consistindo em pacientes da Enfermaria de Ortopedia admitidos devido a doenças musculoesqueléticas foram incluídos no estudo. Idade, sexo, etnia, histórico de hipertensão, tabagismo, hipercolesterolemia e diabetes mellitus foram avaliados como fatores de risco em ambos os grupos. Anticorpos IgG, IgM, e IgA anti-β2-gpI e aCL foram detectados através de imunoensaios enzimáticos. RESULTADOS: Um total de 68 pacientes com SM e 82 controles foram estudados. Os pacientes com SM tinham média de idade superior à dos controles (P = 0,001), enquanto homens (P = 0,003; OR 0,31; IC95 por cento: 0,15-0,16) e etnia caucasiana (P = 0,004; OR 0,25; IC95 por cento:0,10-0,60) eram predominantes nos controles. Histórico de hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes mellitus foi mais prevalente nos pacientes com SM do que nos controles (P < 0.05). A frequência de anticorpos aCL (todos os isotipos) e do IgG e IgM anti-β2 gpI não diferiu de forma significante nos pacientes com SM e controles. Anticorpos IgA anti-β2-gpI foram significantemente mais frequentes nos pacientes com SM (42,2 por cento) do que nos controles (10,9 por cento) (P < 0,001). O OR ajustado para anticorpos IgA anti-β2-gpI foi 3,60 (IC95 por cento: 1,55-8,37; P = 0,003). CONCLUSÃO: O presente estudo mostra que níveis elevados de autoanticorpos IgA para β2-gpI podem estar independentemente associados com SM.

BACKGROUND: The metabolic syndrome (MetS) is a proatherogenic entity. Autoantibodies to phospholipid cofactors such as beta2-glycoprotein I (beta2-gpI) can influence atheroma appearance. Previous studies confirmed an association of IgA anti-beta2-gpI antibodies with cerebral ischemia, myocardial infarction, peripheral artery disease and carotid disease. OBJECTIVE: This case-control study evaluates a possible association of anti-beta2-gpI and anticardiolipin (aCL) antibodies with non-complicated MetS. METHODS: Cases comprised patients with MetS without history of vascular events; controls included individuals from the Orthopedic Infirmary admitted due to musculoskeletal disorders. Age, sex, race, history of hypertension, smoking, hypercholesterolemia and diabetes mellitus were evaluated as risk factors in both groups. IgG, IgM, and IgA anti-beta2-gpI and aCL antibodies were detected by enzymatic immunoassay. RESULTS: Sixty-eight patients with MetS and 82 controls were studied. Patients with MetS showed mean age higher than controls (P = 0.001), while males (P = 0.003; OR 0.31; 95 percentCI 0.15-0.16) and Caucasian ethnicity (P = 0.004; OR 0.25; 95 percentCI 0.10-0.60) predominated in controls. History of hypertension, hypercholesterolemia and diabetes mellitus were more prevalent in cases than in controls (P < 0.05). The frequency of aCL antibodies (all isotypes) and of IgG and IgM anti-beta2 gpI did not significantly differ in cases and controls. IgA anti-beta2-gpI antibodies were significantly more frequent in MetS patients (42.2 percent) than controls (10.9 percent) (P < 0.001). The adjusted OR for IgA anti-beta2-gpI antibodies was 3.60 (95 percentCI 1.55-8.37; P = 0.003). CONCLUSION: The current study shows that elevated levels of IgA autoantibodies to β2-gpI might be independently associated to MetS.

FUNDAMENTO: El síndrome metabólico (SM) es una entidad pro-aterogénica. Autoanticuerpos tales como β2-glicoproteína I (β2-GPI) pueden influir en la aparición de ateromas. Estudios previos han confirmado una asociación entre anticuerpos IgA anti-β2-GPI y la isquemia cerebral, infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica y enfermedad carotidea. OBJETIVO: El objetivo de este estudio de caso-control fue evaluar una posible asociación entre los anticuerpos anti-β2-GPI y anticardiolipina (aCL) con SM complicada. MÉTODOS: Se incluyeron en el estudio a los pacientes con SM sin antecedentes de eventos vasculares y los sujetos control, que consiste en pacientes de la Internación de Ortopedia ingresados debido a enfermedades musculoesqueléticas. Edad, sexo, origen étnico caucásico, antecedentes de hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia y diabetes mellitus fueron evaluados como factores de riesgo en ambos grupos. Anticuerpos IgG, IgM, e IgA anti-β2-GPI y aCL se detectaron a través de inmunoensayos enzimáticos. RESULTADOS: Un total de 68 pacientes con SM y 82 controles se estudiaron. Los pacientes con SM tenían un promedio de edad superior de los controles (p = 0,001), mientras que los hombres (p = 0,003; OR 0,31; IC95 por ciento: 0,15-0,16) y origen étnico caucásica (p = 0,004; OR 0,25; IC95 por ciento:0,10-0,60) eran predominantes en los controles. Historia de hipertensión, hipercolesterolemia y diabetes mellitus fue más prevalente en los pacientes con SM que en los controles (p < 0,05). La frecuencia de anticuerpos aCL (todos los isotipos) y del IgG e IgM anti-β2 gpI no se distinguió de forma significante en los pacientes con SM y controles. Anticuerpos IgA anti-β2-gpI fueron significantemente más frecuentes en los pacientes con SM (42,2 por ciento) que en los controles (10,9 por ciento) (p < 0,001). El OR ajustado para anticuerpos IgA anti-β2-gpI fue 3,60 (IC95 por ciento: 1,55 a 8,37, p = 0,003). CONCLUSIÓN: El presente estudio muestra que los niveles elevados de autoanticuerpos IgA para β2-gpI pueden estar independientemente asociados con la SM.

Anti-beta2-glycoprotein I autoantibodies and metabolic syndrome.

BACKGROUND: The metabolic syndrome (MetS) is a proatherogenic entity. Autoantibodies to phospholipid cofactors such as beta2-glycoprotein I (beta2-gpI) can influence atheroma appearance. Previous studies confirmed an association of IgA anti-beta2-gpI antibodies with cerebral ischemia, myocardial infarction, peripheral artery disease and carotid disease. OBJECTIVE: This case-control study evaluates a possible association of anti-beta2-gpI and anticardiolipin (aCL) antibodies with non-complicated MetS. METHODS: Cases comprised patients with MetS without history of vascular events; controls included individuals from the Orthopedic Infirmary admitted due to musculoskeletal disorders. Age, sex, race, history of hypertension, smoking, hypercholesterolemia and diabetes mellitus were evaluated as risk factors in both groups. IgG, IgM, and IgA anti-beta2-gpI and aCL antibodies were detected by enzymatic immunoassay. RESULTS: Sixty-eight patients with MetS and 82 controls were studied. Patients with MetS showed mean age higher than controls (P = 0.001), while males (P = 0.003; OR 0.31; 95%CI 0.15-0.16) and Caucasian ethnicity (P = 0.004; OR 0.25; 95%CI 0.10-0.60) predominated in controls. History of hypertension, hypercholesterolemia and diabetes mellitus were more prevalent in cases than in controls (P < 0.05). The frequency of aCL antibodies (all isotypes) and of IgG and IgM anti-beta2 gpI did not significantly differ in cases and controls. IgA anti-beta2-gpI antibodies were significantly more frequent in MetS patients (42.2%) than controls (10.9%) (P < 0.001). The adjusted OR for IgA anti-beta2-gpI antibodies was 3.60 (95%CI 1.55-8.37; P = 0.003). CONCLUSION: The current study shows that elevated levels of IgA autoantibodies to ß2-gpI might be independently associated to MetS.

Association of anticardiolipin antibodies with preeclampsia: a systematic review and meta-analysis.

OBJECTIVE: To systematically review the evidence of the association of anticardiolipin antibodies with preeclampsia. DATA SOURCES: PubMed and LILACS were perused up to June 2009, citations were searched using the ISI Web of Knowledge database, textbooks and reference lists were reviewed, and experts were contacted. Search terms included "antiphospholipid syndrome," "Hughes' syndrome," "anticardiolipin antibodies," "antiphospholipid antibodies," "anti-cardiolipin," "preeclampsia," and "pre-eclampsia." METHODS OF STUDY SELECTION: Inclusion criteria were: cohorts, case-control, or controlled cross-sectional studies; healthy pregnancy as controls; no autoimmune diseases; immunoglobulin (Ig)G, IgM anticardiolipin antibody of at least 20 units by enzyme-linked immunosorbent assay, or both; and end-point preeclampsia. TABULATION, INTEGRATION, AND RESULTS: Our search generated 68,528 entries and 64 full-text articles were reviewed. Twelve studies were included in the meta-analysis. Pooled odds ratio (OR) for association of anticardiolipin antibodies with preeclampsia was 2.86 (95% confidence interval [CI], 1.37-5.98). Pooled OR for anticardiolipin antibodies and severe preeclampsia was 11.15 (95% CI 2.66-46.75). Funnel plot showed minor asymmetry, and the Egger test was not significant (P=.359). Meta-regression identified study design and size as related to heterogeneity. CONCLUSION: Moderate-to-high levels of anticardiolipin antibodies are associated with preeclampsia, but there is insufficient evidence to use anticardiolipin antibodies as predictors of preeclampsia in clinical practice.

IgA antibodies to Chlamydia trachomatis and metabolic syndrome.

Chlamydia pneumoniae may trigger atherogenesis. Chlamydia trachomatis (CT) can also induce endothelial activation. However, its role in metabolic syndrome (METS), a proatherogenic entity, has remained unexplored. In this study the frequencies of IgA and IgG anti-CT antibodies were evaluated by immunoenzymatic assay in METS patients and healthy controls. The survey included 238 individuals (148 with METS). The mean age was 59.7 years. IgA anti-CT antibodies were found significantly more frequently in METS patients (16.9%) than in controls (5.6%) (P= 0.015). The role of such IgA response in METS should be further investigated.

Autoantibodies to the atheroma component beta2-glycoprotein I and risk of symptomatic peripheral artery disease.

Peripheral artery disease (PAD) is mostly related to atherosclerosis. Autoimmunity and, in particular, antibodies to cardiolipin (aCL) and phospholipid cofactors such as beta2-glycoprotein I (beta2-gpI) might influence the development of atheroma. Beta2-glycoprotein I (beta2-gpI) has been found in atheroma. It has previously been shown that immunoglobulin A (IgA) anti-beta2-gpI antibodies are associated with a risk of cerebral ischemia and myocardial infarction. This case control study aimed to determine whether elevated levels of aCL/anti-beta2-gpI antibodies are associated with a risk of symptomatic PAD (sPAD). Cases comprised a nonselected population of patients with sPAD (intermittent claudication or critical ischemia). Patient recruitment was based on arteriography changes. Controls were selected from patients admitted to orthopedic wards as a result of fractures or muscle-ligamentous disorders. Age, sex, race, hypertension, smoking, diabetes mellitus, and hypercholesterolemia were evaluated as risk factors in both groups. IgG/IgM/IgA aCL and anti-beta2-gpI were detected by enzyme-linked immunoabsorbant assays (ELISA). To estimate the grade of association of antibodies with sPAD, odds ratios (OR) were calculated. Logistic regression was utilized for adjustment of confounding factors. Seventy-seven cases and 93 controls were studied. The mean age was 61.5 years for cases and 47.5 years for controls (p <0.001). Among the risk factors evaluated, the presence of hypertension showed the strongest association with sPAD (OR 12.1; 95%CI 5.8-30). The presence of IgA anti-beta2-gpI was independently associated with sPAD (OR 5.4; 95%CI 1.8-15.8; p = 0.01). IgA aCL was strongly associated with the outcome (nonadjusted OR 11.5 after Agresti correction). IgA aCL and IgA anti-beta2-gpI antibodies were not associated with any known risk factors for sPAD or with arteriography changes. The occurrence of these autoantibodies might represent one of the links between autoimmunity and atherosclerosis in patients with sPAD.

Perfil clínico-laboratorial de pacientes do ambulatório de lupus eritematose sistêmico do Hospital São Lucas da PUCPR / Clinical and laboratory profile of systemic lupus erythematosus outpatients from São Lucas Hospital

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma afecção multissistêmica, com diversas formas de apresentação clínica. Diversos estudos nacionais e internacionais recentes descreveram o perfil de pacientes oriundos de ambulatórios especializados . Na maioria dessas casuísticas, é notória a variabilidade das manifestações clínicas e o predomínio do acometimento cutâneo-mucoso-articular. O Serviço de Reumatologia do Hospital do Hospital São Lucas da PUCRS é um dos centros de referência do Estado do Rio Grande do Sul para atendimento de doenças reumatológicas. Neste serviço, o atendimento de pacientes lúpicos vem sendo , desde o início de 2006, centralizado em ambulatório específico, visando melhor assistência à população e maior espaço de pesquisa e ensino médico.

Diabetes mellitus tipo 1: multifatores que conferem suscetibilidade à patogenia auto-imune / Type 1 diabetes mellitus: multifactors that confer susceptibility to the autoimmune pathogenesis

Objetivos: revisar dados de literatura concernentes aos fatores que conferem sustibilidade à patogenia auto-imune do diabetes mellitus tipo 1. Fonte de dados: revisão de artigos especializados no assunto publicados em banco de dados nacionais internacionais (scielo, lilacs e pubmed). Síntese de dados: a etiopatogenia do diabetes mellitus tipo 1 está associada a fatores inflamatórios, genéticos e ambientais. Nesta revisão, abordamos o papel da auto-imunidade humoral e celular que culmina com a disfunção das células-beta produtoras de insulina e anti-ácido glutâmico descarboxilase é uma característica importante nesta patologia. Os diversos fatores genéticos associados ao deflagramento do diabetes de mellitus tipo 1, sobretudo os associados ao sistema de antígenos leucocitários humanos, acabam por potencializar a apresentação de antígenos das ilhotas para o sistema imune. Por fim, fatores ambientais como exposição viral também contribuem para a quebra de tolerância imunológica observada nesses pacientes. Conclusões: o diabetes mellitus tipo 1 é uma entidade de etiopatogenia altamente complexa. Diversos fatores genéticos e ambientais potencializam os mecanismos de auto-imunidade humoral e celular que levam à insulite. O risco de hipoglicemia severa observada com o tratamento insulinico e as e as complicações crônicas do diabetes mellitus tipo 1 justificam pesquisas contínuas em relação à etiopatogenia desta entidade, o que contribuirá para abordagens terapêuticas mais eficazes.

Patients with atherosclerotic syndrome, negative in anti-cardiolipin assays, make IgA autoantibodies that preferentially target domain 4 of beta2-GPI.

Autoantibodies targeting beta2-glycoprotein l (beta2-GPI), a component of the atherosclerotic plaque, are commonly found in patients with acute ischemic syndromes. Serum samples from APS (antiphospholipid syndrome) patients and from cardiovascular patients exhibiting acute atherosclerotic syndromes were analyzed for IgG and IgA antibodies in both anti-beta2-GPI and anticardiolipin (aCL) ELISA assays. All of the APS samples used here were positive in both assays. Serum samples from 382 atherosclerosis patients were also analyzed for IgG and IgA antibodies in the same assays. In sharp contrast to the APS samples, we found that only 1% of the samples from atherosclerosis patients were positive for IgA aCL, and 1.6% positive for IgG aCL, whereas 35.6% were positive for IgA anti-beta2-GPI and only 1.6% for IgG anti-beta2-GPI. The antigenic specificity of 29 serum samples from atherosclerosis patients was evaluated. Six different recombinant domain-deleted mutants (DM) of human beta2-GPI and full-length human beta2-GPI (wild-type) were used in competitive inhibition assays to inhibit the autoantibodies from binding in the anti-beta2-GPI ELISA assays. Domain-deleted mutants D--345 and D--45 inhibited the binding in the IgA anti-beta2-GPI assay, suggesting that these autoantibodies recognize domain 4 of the beta2-GPI molecule. These results clearly show that IgA anti-beta2-GPI autoantibodies from atherosclerotic patients are distinct from IgA autoantibodies found in APS samples.

Paratormônio e tratamento da osteoporose / Parathormose and treatment of osteoporosis

Os objetivos deste artigo foram abordar aspectos grais da osteoporose e revisar a literatura acerca do tratamento desta afecção; apresentar dados atuais sobre os efeitos biológicos do paratormônio (PTH) no metabolismo ósseo e discutir o papel do teriparatide (rPTH 1-34, forma recombinante do PTH humano) no moderno tratamento da osteoporose. O método utilizado foi à revisão, através de biblioteca virtual, dos dados atuais acerca dos efeitos osteometabólicos do PTH e revisão, a partir do Méd-line, dos artigos disponíveis envolvendo o uso clínico do rPTH em pacientes com osteoporose . O rPTH, quando usado de forma intermitente, induz formação óssea em modelos animais e em pacientes com osteoporose. Carcinogênese em murinos tratados com doses altas de PTH foi eventualmente descrita. O número de estudos clínicos controlados envolvendo o fármaco é ainda pequeno. O rPTH diminui o índice de fraturas, particularmente em ossos trabeculados. O uso combinado de bifosfonatos parece diminuir o efeito anabólico do rPTH. O rPTH, ao estimular a atividade osteoblástica, funciona como agente anabólico em pacientes com osteoporose. O alto custo e a reconhecida eficácia das drogas anti-reabsortivas limitam a indicação clínica do RPTH nestes pacientes. Entretanto, em situações específicas o fármaco pode se constituir em estratégias útil.

Interferons e doenças do tecido conjuntivo / Interferons and connective tissue diseases

Os interferons, citocinas de baixo peso molecular sintetizadas a partir de vários indutores biológicos, desempenham atividades antivirais, imunomoduladores e antiproliferativas. Enquanto os subtipos alfa e beta são primordialmentne antivirais, o gama-interferon está associado à expansão da resposta imune celular. O uso terapêutico dos interferons tem-se estendido a doenças como hepatites B e C e neoplasias. Diversos estudos são atualmente direcionados aos efeitos dos interferons nas doenças auto-imunes. Os autores revisam aspectos gerais, mecanismo de ação e farmacocinética dos interferons. Em especial, abordam o papel dessas citocinas, tanto em modelos animais, como em humanos, na terapia do lúpus eritematoso sistêmico, da artrite reumatóide e da esclerose sistêmica

Rara associaçao de síndrome hipereosinofílica idiopática com nocardiose / Idiopathic hypereosinophilic syndrome with nocardiosis, a rare association

Os autores descrevem o caso de um paciente com artromialgias, neuropatia periférica, nefropatia, trombose venosa e hipereosinofilia. O diagnóstico de síndrome hipereosinofílica idiopática, mesmo na ausência de endomiocardiopatia, pôde ser confirmado. Em uma inusitada associaçao, o paciente evoluiu com nocardiose linfocutânea. O papel dos eosinófilos em diversas situaçoes clínicas e o diagnóstico de síndrome hipereosinofílica idiopática sao discutidos

Bursite anserina: revisäo diagnóstica e terapêutica / Anserine bursitis: diagnostic and therapeutic review

A bursa anserina tem sido apontada como um freqüente sítio de inflamaçäo. Paradoxalmente, há evidências de que a presença da bursite anserina é muitas vezes näo identificada. Isto ocorre, por um lado, devido ao desconhecimento desta síndrome por parte de muitos médicos e, por outro, devido ao fato de que a dor no joelho pode ser facilmente atribuída à artrose, uma doença freqüentemente encontrada na mesma faixa etária em que a bursite anserina apresenta sua maior prevalência. O tratamento específico proporciona alívio imediato de sintomas, em vários casos, presentes por meses ou até mesmo anos. Aborda-se nesta revisäo os aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos e terapêuticos, objetivando um maior entendimento desta síndrome.