ABSTRACT
Introducción: Las anormalidades en las pruebas de funcionamiento hepático (APFH) y las complicaciones Hepáticas (CH) de la Nutrición Parenteral (NP) son frecuentes y a menudo multifactoriales. Aún no han sido evaluados dichos factores de riesgo en población mexicana adulta. Objetivo: Determinar si la dosis de lípidos prescrita de mayor a 1 g/kg es factor de riesgo para las anormalidades en pruebas de función hepática (APFH) de la NP. Material y métodos: Cohorte que incluyo pacientes mayores de 15 años de edad y excluyó aquellos que fueron manejados en la unidad de cuidados intensivos o con anormalidades en las enzimas hepáticas previo al inicio de NP. Los grupos expuesto (GE) y no expuesto (GNE) fueron aquellos que recibieron más de un gramo y un gramo o menos por kilo de peso de lípidos respectivamente. Las APFH fueron definidas como un incremento mayor al 50% de lo normal de AST, ALT, FA o Bilirubina Total. Resultados: La incidencia de APFH fue de 20 (47,6%) y15 (41,6%), en los GE y GNE respectivamente (RR 1,14IC 95% 0,69-1,88; p = 0,59). El patrón de daño hepático más común fue el colestásico, seguido del mixto y finalmente el hepatocelular. La dosis de lípidos prescrita de más de 1 g/kg, no se asoció con el desarrollo de CH de la APFH. A mayor dosis de proteínas menor frecuencia de APFH Conclusión: La dosis de lípidos prescrita de más de 1g/kg, no se asoció con el desarrollo de APFH de la NP en nuestra población. Estos hallazgos requieren ser confirmados en Ensayos clínicos (AU)
Introduction: the abnormalities in liver function tests (LFTs) and liver complications (LC) from parenteral nutrition (PN) are common and usually multi-factorial. These factors have not yet been assessed in the adult Mexican population. Objective: To determine whether the dose prescribed >1 g/kg is a risk factor for the abnormalities in liver function tests (LFTs) from PN. Material and methods: Cohort study including patients older than 15 years and excluding those managed at the intensive care unit or with abnormalities in liver enzymes before the start of PN. The exposed and non-exposed groups were those receiving > 1 g of lipids per kg of bodyweight or < 1 g/kg, respectively. LFTs were defined as an increase higher than 50% of the normal range for AST,ALT, AF or total bilirrubin. Results: the incidence of LFTs abnormalities was 20(47.6%) and 15 (41.6%) in the exposed and non-exposed groups, respectively (RR 1.14 95% IC: 0.69-1.88; p =0.59). The most frequent liver damage pattern was cholestatic, followed by the mixed pattern and then hepatocellular. The dose of prescribed lipids > 1 g/kg was not associated with the development of LC from LFTs abnormalities. The higher the dose of proteins the lower the frequency of LFTs abnormalities. Conclusion: The dose of lipids prescribed >1 g/kg was not associated with the development of LFTs abnormalities from PN in our sample population. These findings should be confirmed in clinical trials (AU)
