AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.(AU)

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.(AU)

Protective effects of carvedilol on systemic vascular damage induced by angiotensin II: organ-specific effects independent of antihypertensive effects.

BACKGROUND: The protective effect of carvedilol on multiple organ damage induced by angiotensin II (Ang II) remains unclear. The aim of this study was to evaluate the protective effect of carvedilol on the heart, liver, and kidney in rats infused with Ang II. MATERIAL/METHODS: Wistar rats were randomly distributed into three groups: control (no treatment), continuously infused with Ang II (150 etag/min for 72 hr), and treated with Ang II + carvedilol (90 mg/kg/d). Histological sections of the myocardium, kidney, and liver were analyzed for the presence of necrosis. RESULTS: Ang II induced arterial hypertension which was not affected by carvedilol treatment (tail-cuff blood pressures, control: 125+/-13.6, Ang II: 163+/-27.3, Ang II + CV: 178+/-39.8 mmHg, p<0.05). Also, there were perivascular inflammation and necrosis in the myocardium, kidney, and hepatocytes necrosis around the terminal vein. Carvedilol treatment fully prevented damage to the heart and kidney and attenuated liver lesions induced by the Ang II infusion. CONCLUSIONS: The protective effect of carvedilol on perivascular damage induced by Ang II infusion depended on the target organ. The prevention of heart damage occurred independently of the antihypertensive effects of carvedilol.

Prevalence of cardiac arrhythmias and conduction disturbances in dogs and cats in Botucatu, Brazil (2003-2007) / Prevalência das arritmas cardíacas e distúrbios de condução em cães e gatos em Botucatu, Brasil (2003-2007)

Cardiac arrhythmias are important electrocardiographic disorders in small animal medicine since some of them can cause serious situations, such as cardiac arrest and death. It's essential to recognize ECG abnormalities and the frequency they occur to improve the therapy. The aim of this study was to determine the prevalence of cardiac arrhythmias in dogs from January 2003 to April 2007 by retrospective analysis of ECGs obtained at the Veterinary Hospital at UNESP – Botucatu – SP. The most common rhythm disturbances in this population were sinus tachycardia and ventricular premature complexes in dogs and sinoventricular rhythm in cats.

As arritmias cardíacas são anormalidades eletrocardiográficas de importância na clínica de pequenos animais, visto que algumas delas podem ocasionar situações graves, podendo desencadear parada cardíaca e morte. Para uma melhor conduta terapêutica, torna-se indispensável o reconhecimento dessas alterações e da frequência com que elas ocorrem. Este estudo teve como objetivo determinar a prevalência das arritmias cardíacas em cães e gatos no período de janeiro de 2003 a abril de 2007, por meio da avaliação retrospectiva dos exames eletrocardiográficos registrados neste período no Hospital Veterinário da UNESP – Botucatu - SP. Na população estudada, os distúrbios de ritmo mais comuns foram a taquicardia sinusal e complexos ventriculares prematuros em cães e ritmo sinoventricular em gatos.

Avaliações hematológicas e bioquímicas do uso de diclofenaco de sódio, meloxicam e firocoxibe em ratos / Evaluations hematological and biochemical by the use of sodium diclofenac, meloxicam and firocoxib in rats

O presente trabalho avaliou os parâmetros hematológicos e bioquímicos do uso de diclofenaco de sódio, meloxicam e firocoxibe em ratos Wistar. Os ratos foram distribuídos em grupos: G1 (controle), G2 (diclofenaco de sódio: 15 mg/kg), G3 (meloxicam: 2,0 mg/ kg), G4 (meloxicam: 10,0 mg/ kg), G5 (firocoxibe: 5,0 mg/ kg) e G6 (firocoxibe: 25,0 mg/ kg). Os fármacos foram administrados por via intragástrica (gavage) a cada 24 horas, durante cinco dias e avaliados em três momentos: M1 (48 horas após o início do tratamento), M2 (96 horas após o início do tratamento) e M3 (72 horas após o término do tratamento). Em cada momento de cada grupo, foram avaliados de cinco a sete animais e realizados os exames laboratoriais. Não foram observadas alterações significativas nos parâmetros bioquímicos e hematológicos com o uso de meloxicam e firocoxibe. O diclofenaco de sódio produziu alterações no eritrograma (redução de hemácias, hematócrito e na taxa de hemoglobina) durante o tratamento e não alterou a contagem das plaquetas e leucometria, com exceção dos basófilos. Não produziu alterações nas atividades de AST, FA, GGT, ureia, creatinina, sódio e potássio. Entretanto, causou diminuições das proteínas plasmática e total sérica, albumina e globulina. Conclui-se que o diclofenaco de sódio não produz grandes alterações no hemograma e exames bioquímicos, enquanto que, o meloxicame o firocoxibe não produzem alterações e efeitos deletérios dose-dependentes nestes exames laboratoriais.

This work has evaluated the hematological and biochemical profile by the use of sodium diclofenac, meloxicam and firocoxib in Wistar rats. The rats were distributed in groups: G1 (control), G2 (diclofenac sodium: 15 mg/kg), G3 (meloxicam: 2.0 mg/ kg), G4 (meloxicam: 10.0 mg/ kg), G5 (firocoxib: 5.0 mg/ kg) e G6 (firocoxib: 25.0 mg/ kg). The drugs were administered intragastrically (gavage) once a day, during five days and evaluated in three moments: M1 (48 hours after the beginning of the treatment), M2 (96 hours after the beginning of the treatment) and M3 (72 hours after the ending of the treatment). In each moment of each group, five to seven animals were evaluated and laboratory exams were performed. There were no significant changes observed in the biochemical and hematological parameters by the use of meloxicam and firocoxib. One of the effects of the sodium diclofenac was eritrogram variation as hematocrit, erythrocytes, hemoglobin decrease during the treatment. In addition, the platelets and total white blood cells counts did not change except for basophil. There was no changes in AST, ALP, GGT, urea, creatinine, sodium, potassium values. However, the values of protein, globulin and albumin decreased. It was concluded that diclofenac sodium does not provide large variations in the hemogram and biochemical profile than the meloxicam and firocoxib do not provide delletery effects in laboratories tests.

Prevalence of cardiac arrhythmias and conduction disturbances in dogs and cats in Botucatu, Brazil (2003-2007) / Prevalência das arritmas cardíacas e distúrbios de condução em cães e gatos em Botucatu, Brasil (2003-2007)

Cardiac arrhythmias are important electrocardiographic disorders in small animal medicine since some of them can cause serious situations, such as cardiac arrest and death. It's essential to recognize ECG abnormalities and the frequency they occur to improve the therapy. The aim of this study was to determine the prevalence of cardiac arrhythmias in dogs from January 2003 to April 2007 by retrospective analysis of ECGs obtained at the Veterinary Hospital at UNESP Botucatu SP. The most common rhythm disturbances in this population were sinus tachycardia and ventricular premature complexes in dogs and sinoventricular rhythm in cats. (AU)

As arritmias cardíacas são anormalidades eletrocardiográficas de importância na clínica de pequenos animais, visto que algumas delas podem ocasionar situações graves, podendo desencadear parada cardíaca e morte. Para uma melhor conduta terapêutica, torna-se indispensável o reconhecimento dessas alterações e da frequência com que elas ocorrem. Este estudo teve como objetivo determinar a prevalência das arritmias cardíacas em cães e gatos no período de janeiro de 2003 a abril de 2007, por meio da avaliação retrospectiva dos exames eletrocardiográficos registrados neste período no Hospital Veterinário da UNESP Botucatu - SP. Na população estudada, os distúrbios de ritmo mais comuns foram a taquicardia sinusal e complexos ventriculares prematuros em cães e ritmo sinoventricular em gatos.(AU)

Lúpus eritematoso sistêmico / Systemic Lupuc Erythematosus

As dermatites autoimunes constituem distúrbios cutâneos incomuns em cães e gatos. O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é a moléstia autoimune polissistêmica, cujos sinais clínicos podem ser variados, dependendo do órgão acometido. Os sinais clínicos principais incluem: poliartrite, proteinúria, dermatite, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia e polimiosite. O tratamento do LES é baseado no controle da resposta imune anormal e na diminuição da inflamação associada, sendo que os corticosteroides são medicações de primeira escolha para o tratamento. O presente trabalho tem como objetivo discutir a fisiopatologia, a apresentação clínica, as formas de diagnósticos, os diversos tratamentos e o prognóstico do Lúpus eritematoso sistêmico, pois esta é uma enfermidade rara, porém presente na clínica de pequenos animais.

Autoimmune dermatitis are uncommon skin disorders in dogs and cats. Systemic lupus erythematosus (SLE) is a polysystemic autoimmune disease that may involve different clinical signs, depending on the affected organs. The main clinical signs include: polyarthritis, proteinuria, dermatitis, hemolytic anemia, leukopenia, thrombocytopenia and polymyositis. Treatment of SLE is based on controlling the abnormal immune response and decreasing the associated inflammation, being corticosteroids the first choice drugs. This study aims to discuss the physiopathology, clinical presentation, diagnosis, different treatment possibilities and prognosis of systemic lupus erythematosus, as this is a rare but present disease in small animal clinic.

O papel da ciclooxigenase-2 e da pressão arterial na lesão renal de ratos submetidos à infusão contínua de angiotensina II / The role of cyclooxigenase-2 and blood pressure on the kidney damage in rats submitted to continuous infusion of angiotensin II

A angiotensina II (ANGII) é um vasoconstritor, entretanto, sua atuação na inflamação tem sido estudada. Objetivou-se verificar o estímulo da ciclooxigenase-2 e da pressão arterial na lesão renal por ANGII. Para tanto, utilizaram-se ratos Wistar, distribuídos no grupo 1: controle, grupo 2: ANGII, grupo 3: ANGII + celecoxibe, grupo 4: celecoxibe. A ANGII foi administrada via minibomba no subcutâneo dos animais durante 72 horas, sendo então realizada a eutanásia. A pressão arterial foi aferida antes da administração dos fármacos e antes da eutanásia. Colheram-se os rins dos animais para histopatologia e para imunoistoquímica, avaliando-se a expressão de COX-2. Concluiu-se que a ANGII promoveu lesões renais, independentemente dos valores da pressão arterial; ANGII associada ao celecoxibe levou ao aumento da pressão arterial. O celecoxibe não protegeu os rins contra as ações da angiotensina II.(AU)

Angiotensin II (ANGII) is a vasoconstrictor which action on inflammation has been studied. The objective of this study was to verify the stimulation of cyclooxigenase-2 and blood pressure on renal damage by ANGII. Wistar rats were distributed into four groups, as follows: group 1 control; group 2 ANGII; group 3 ANGII + celecoxib; and group 4 celecoxib. The ANGII was infused in the animals by subcutaneous osmotic mini-pumps during 72 hours. After that, euthanasia was performed. The blood pressure was measured before the drugs administration and before the euthanasia. Histopathological and immunohistochemical evaluations were performed in kidneys to assess the expression of COX-2. It was concluded that ANGII caused renal damage, regardless of blood pressure values. ANGII associated with celeboxib increased blood pressure. Celecoxib did not protect the kidneys against ANGII activities.(AU)

Lúpus eritematoso sistêmico / Systemic Lupuc Erythematosus

As dermatites autoimunes constituem distúrbios cutâneos incomuns em cães e gatos. O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é a moléstia autoimune polissistêmica, cujos sinais clínicos podem ser variados, dependendo do órgão acometido. Os sinais clínicos principais incluem: poliartrite, proteinúria, dermatite, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia e polimiosite. O tratamento do LES é baseado no controle da resposta imune anormal e na diminuição da inflamação associada, sendo que os corticosteroides são medicações de primeira escolha para o tratamento. O presente trabalho tem como objetivo discutir a fisiopatologia, a apresentação clínica, as formas de diagnósticos, os diversos tratamentos e o prognóstico do Lúpus eritematoso sistêmico, pois esta é uma enfermidade rara, porém presente na clínica de pequenos animais.(AU)

Autoimmune dermatitis are uncommon skin disorders in dogs and cats. Systemic lupus erythematosus (SLE) is a polysystemic autoimmune disease that may involve different clinical signs, depending on the affected organs. The main clinical signs include: polyarthritis, proteinuria, dermatitis, hemolytic anemia, leukopenia, thrombocytopenia and polymyositis. Treatment of SLE is based on controlling the abnormal immune response and decreasing the associated inflammation, being corticosteroids the first choice drugs. This study aims to discuss the physiopathology, clinical presentation, diagnosis, different treatment possibilities and prognosis of systemic lupus erythematosus, as this is a rare but present disease in small animal clinic.(AU)

Avaliações hematológicas e bioquímicas do uso de diclofenaco de sódio, meloxicam e firocoxibe em ratos / Evaluations hematological and biochemical by the use of sodium diclofenac, meloxicam and firocoxib in rats

O presente trabalho avaliou os parâmetros hematológicos e bioquímicos do uso de diclofenaco de sódio, meloxicam e firocoxibe em ratos Wistar. Os ratos foram distribuídos em grupos: G1 (controle), G2 (diclofenaco de sódio: 15 mg/kg), G3 (meloxicam: 2,0 mg/ kg), G4 (meloxicam: 10,0 mg/ kg), G5 (firocoxibe: 5,0 mg/ kg) e G6 (firocoxibe: 25,0 mg/ kg). Os fármacos foram administrados por via intragástrica (gavage) a cada 24 horas, durante cinco dias e avaliados em três momentos: M1 (48 horas após o início do tratamento), M2 (96 horas após o início do tratamento) e M3 (72 horas após o término do tratamento). Em cada momento de cada grupo, foram avaliados de cinco a sete animais e realizados os exames laboratoriais. Não foram observadas alterações significativas nos parâmetros bioquímicos e hematológicos com o uso de meloxicam e firocoxibe. O diclofenaco de sódio produziu alterações no eritrograma (redução de hemácias, hematócrito e na taxa de hemoglobina) durante o tratamento e não alterou a contagem das plaquetas e leucometria, com exceção dos basófilos. Não produziu alterações nas atividades de AST, FA, GGT, ureia, creatinina, sódio e potássio. Entretanto, causou diminuições das proteínas plasmática e total sérica, albumina e globulina. Conclui-se que o diclofenaco de sódio não produz grandes alterações no hemograma e exames bioquímicos, enquanto que, o meloxicame o firocoxibe não produzem alterações e efeitos deletérios dose-dependentes nestes exames laboratoriais.(AU)

This work has evaluated the hematological and biochemical profile by the use of sodium diclofenac, meloxicam and firocoxib in Wistar rats. The rats were distributed in groups: G1 (control), G2 (diclofenac sodium: 15 mg/kg), G3 (meloxicam: 2.0 mg/ kg), G4 (meloxicam: 10.0 mg/ kg), G5 (firocoxib: 5.0 mg/ kg) e G6 (firocoxib: 25.0 mg/ kg). The drugs were administered intragastrically (gavage) once a day, during five days and evaluated in three moments: M1 (48 hours after the beginning of the treatment), M2 (96 hours after the beginning of the treatment) and M3 (72 hours after the ending of the treatment). In each moment of each group, five to seven animals were evaluated and laboratory exams were performed. There were no significant changes observed in the biochemical and hematological parameters by the use of meloxicam and firocoxib. One of the effects of the sodium diclofenac was eritrogram variation as hematocrit, erythrocytes, hemoglobin decrease during the treatment. In addition, the platelets and total white blood cells counts did not change except for basophil. There was no changes in AST, ALP, GGT, urea, creatinine, sodium, potassium values. However, the values of protein, globulin and albumin decreased. It was concluded that diclofenac sodium does not provide large variations in the hemogram and biochemical profile than the meloxicam and firocoxib do not provide delletery effects in laboratories tests.(AU)

O papel da ciclooxigenase-2 e da pressão arterial na lesão renal de ratos submetidos à infusão contínua de angiotensina II / The role of cyclooxigenase-2 and blood pressure on the kidney damage in rats submitted to continuous infusion of angiotensin II

A angiotensina II (ANGII) é um vasoconstritor, entretanto, sua atuação na inflamação tem sido estudada. Objetivou-se verificar o estímulo da ciclooxigenase-2 e da pressão arterial na lesão renal por ANGII. Para tanto, utilizaram-se ratos Wistar, distribuídos no grupo 1: controle, grupo 2: ANGII, grupo 3: ANGII + celecoxibe, grupo 4: celecoxibe. A ANGII foi administrada via minibomba no subcutâneo dos animais durante 72 horas, sendo então realizada a eutanásia. A pressão arterial foi aferida antes da administração dos fármacos e antes da eutanásia. Colheram-se os rins dos animais para histopatologia e para imunoistoquímica, avaliando-se a expressão de COX-2. Concluiu-se que a ANGII promoveu lesões renais, independentemente dos valores da pressão arterial; ANGII associada ao celecoxibe levou ao aumento da pressão arterial. O celecoxibe não protegeu os rins contra as ações da angiotensina II.

Angiotensin II (ANGII) is a vasoconstrictor which action on inflammation has been studied. The objective of this study was to verify the stimulation of cyclooxigenase-2 and blood pressure on renal damage by ANGII. Wistar rats were distributed into four groups, as follows: group 1 – control; group 2 – ANGII; group 3 – ANGII + celecoxib; and group 4 – celecoxib. The ANGII was infused in the animals by subcutaneous osmotic mini-pumps during 72 hours. After that, euthanasia was performed. The blood pressure was measured before the drugs administration and before the euthanasia. Histopathological and immunohistochemical evaluations were performed in kidneys to assess the expression of COX-2. It was concluded that ANGII caused renal damage, regardless of blood pressure values. ANGII associated with celeboxib increased blood pressure. Celecoxib did not protect the kidneys against ANGII activities.