Antigenotoxicidad de la isoflavona de soya genisteína en ratones expuestos a compuestos cancerígenos del cromo hexavalente / Antigenotoxicity of the soy isoflavone genistein in mice exposed to carcinogenic hexavalent chromium compounds

Introducción: el consumo de alimentos ricos en antioxidantes como las isoflavonas de la soya puede ser una alternativa en la protección y modulación de la genotoxicidad de metales con potencial cancerígeno asociado al estrés oxidativo. Objetivo: evaluar el efecto antigenotóxico de la isoflavona de soya genisteína en ratones expuestos a compuestos cancerígenos de cromo hexavalente (Cr[VI]). Material y método: veinticinco ratones Hsd:ICR macho fueron divididos en cinco grupos tratados de la siguiente forma: a) vehículo 1 (agua destilada estéril, vía-oral); b) vehículo 2 (aceite de maíz para compuestos liposolubles, vía-intraperitoneal); c) 15 mg/kg de genisteína, vía-oral; d) 20 mg/kg de CrO3 vía-intraperitoneal; y e) 15 mg/kg de genisteína cuatro horas antes de la aplicación de 20 mg/kg de CrO3. Se realizaron evaluaciones de micronúcleos (MN), apoptosis, relación de eritrocitos policromáticos/normocromáticos (EPC/ENC) y viabilidad celular en sangre periférica obtenida a las 0, 24, 48 y 72 horas. Resultados: el tratamiento con genisteína redujo los MN cuando fue administrada previamente al tratamiento con CrO3, siendo mayor el efecto a las 48 horas (reducción del 84 %). La viabilidad celular se redujo con los tratamientos de genisteína y CrO3 solos, siendo mayor el efecto en este último. Conclusiones: la genisteína bloqueó eficazmente la acción genotóxica del CrO3. El hecho de que se redujeran los MN y la apoptosis en el grupo tratado con la genisteína y el CrO3 sugiere que la genisteína pudo haber inhibido el daño oxidativo del Cr(VI) ya que, al no haber células con daño, las vías apoptóticas no se activaron. (AU)

Introduction: the consumption of antioxidant-rich foods such as soy isoflavones may be an alternative in the protection and modulation against metal-induced genotoxicity with carcinogenic potential associated with oxidative stress.Objective: to evaluate the antigenotoxic effects of soy isoflavone genistein in mice exposed to carcinogenic compounds of hexavalent chromium (Cr[VI]).Material and method: twenty-five male Hsd:ICR mice were divided into five groups treated as follows: a) vehicle 1 (sterile distilled water, intraperitoneally); b) vehicle 2 (corn oil for fat-soluble compounds, orally); c) 15 mg/kg of genistein, orally; d) 20 mg/kg of CrO3, intraperitoneally; and e) 15 mg/kg of genistein four hours before the application of 20 mg/kg of CrO3. Evaluations of micronuclei (MN), apoptosis, ratio of polychromatic/normochromatic erythrocytes (EPC/ENC) and cell viability in peripheral blood obtained at 0, 24, 48 and 72 hours were performed.Results: the treatment with genistein reduced MN when administered prior to treatment with CrO3, the effect being greater at 48 hours (reduction of 84 %). Cell viability was reduced with genistein and CrO3 treatments alone, the effect being greater in the latter.Conclusions: genistein effectively blocked the genotoxic action of CrO3. The fact that MN and apoptosis were reduced in the group treated with genistein and CrO3 suggests that genistein could have inhibited the oxidative damage of Cr(VI) since, as there were no cells with damage, the apoptotic pathways were not activated. (AU)

[Antigenotoxicity of the soy isoflavone genistein in mice exposed to carcinogenic hexavalent chromium compounds]. / Antigenotoxicidad de la isoflavona de soya genisteína en ratones expuestos a compuestos cancerígenos del cromo hexavalente.

Introduction: Introduction: the consumption of antioxidant-rich foods such as soy isoflavones may be an alternative in the protection and modulation against metal-induced genotoxicity with carcinogenic potential associated with oxidative stress. Objective: to evaluate the antigenotoxic effects of soy isoflavone genistein in mice exposed to carcinogenic compounds of hexavalent chromium (Cr[VI]). Material and method: twenty-five male Hsd:ICR mice were divided into five groups treated as follows: a) vehicle 1 (sterile distilled water, intraperitoneally); b) vehicle 2 (corn oil for fat-soluble compounds, orally); c) 15 mg/kg of genistein, orally; d) 20 mg/kg of CrO3, intraperitoneally; and e) 15 mg/kg of genistein four hours before the application of 20 mg/kg of CrO3. Evaluations of micronuclei (MN), apoptosis, ratio of polychromatic/normochromatic erythrocytes (EPC/ENC) and cell viability in peripheral blood obtained at 0, 24, 48 and 72 hours were performed. Results: the treatment with genistein reduced MN when administered prior to treatment with CrO3, the effect being greater at 48 hours (reduction of 84 %). Cell viability was reduced with genistein and CrO3 treatments alone, the effect being greater in the latter. Conclusions: genistein effectively blocked the genotoxic action of CrO3. The fact that MN and apoptosis were reduced in the group treated with genistein and CrO3 suggests that genistein could have inhibited the oxidative damage of Cr(VI) since, as there were no cells with damage, the apoptotic pathways were not activated.

Introducción: Introducción: el consumo de alimentos ricos en antioxidantes como las isoflavonas de la soya puede ser una alternativa en la protección y modulación de la genotoxicidad de metales con potencial cancerígeno asociado al estrés oxidativo. Objetivo: evaluar el efecto antigenotóxico de la isoflavona de soya genisteína en ratones expuestos a compuestos cancerígenos de cromo hexavalente (Cr[VI]). Material y método: veinticinco ratones Hsd:ICR macho fueron divididos en cinco grupos tratados de la siguiente forma: a) vehículo 1 (agua destilada estéril, vía-oral); b) vehículo 2 (aceite de maíz para compuestos liposolubles, vía-intraperitoneal); c) 15 mg/kg de genisteína, vía-oral; d) 20 mg/kg de CrO3 vía-intraperitoneal; y e) 15 mg/kg de genisteína cuatro horas antes de la aplicación de 20 mg/kg de CrO3. Se realizaron evaluaciones de micronúcleos (MN), apoptosis, relación de eritrocitos policromáticos/normocromáticos (EPC/ENC) y viabilidad celular en sangre periférica obtenida a las 0, 24, 48 y 72 horas. Resultados: el tratamiento con genisteína redujo los MN cuando fue administrada previamente al tratamiento con CrO3, siendo mayor el efecto a las 48 horas (reducción del 84 %). La viabilidad celular se redujo con los tratamientos de genisteína y CrO3 solos, siendo mayor el efecto en este último. Conclusiones: la genisteína bloqueó eficazmente la acción genotóxica del CrO3. El hecho de que se redujeran los MN y la apoptosis en el grupo tratado con la genisteína y el CrO3 sugiere que la genisteína pudo haber inhibido el daño oxidativo del Cr(VI) ya que, al no haber células con daño, las vías apoptóticas no se activaron.