Active human herpesvirus 6 infection in patients with multiple sclerosis.

CONTEXT: Human herpesvirus 6 (HHV-6) has been linked with multiple sclerosis (MS). OBJECTIVES: To determine HHV-6 viral load in patients with MS, and to analyze separately its 2 variants, HHV-6A and HHV-6B. PATIENTS AND METHODS: We analyzed 149 blood and serum samples; 103 were from patients with relapsing-remitting MS (33 during an MS relapse and 70 during remission), and 46 were from healthy blood donors. To determine whether the HHV-6 genome and its variants were present, we analyzed viral DNA using quantitative real-time polymerase chain reaction, which has a sensitivity of 1 copy. RESULTS: We found HHV-6 DNA in the peripheral blood mononuclear cells of 53.4% of patients and 30.4% of healthy blood donors; HHV-6A was found in 20.4% of patients and 4.4% of controls, and HHV-6B was found in 33.0% vs 26.1%, respectively. Mean viral load in both groups was 7.4 copies of HHV-6 per microgram of DNA (range, 1-15 copies). Analysis of serum samples showed that none of the healthy blood donors were positive for HHV-6, although 14.6% of patients were positive for the virus, specifically the HHV-6A variant. There was no difference between patients during remission or relapse. Mean viral load was 26.3 copies/microg microgram of DNA (range, 1-86 copies). CONCLUSIONS: Despite the low viral load and the lack of clinical correlation, and given the biological characteristics of the virus, our results suggest that there was active HHV-6A infection in 14.6% of patients with MS. Further quantitative real-time polymerase chain reaction studies will help us understand the clinical significance of such a low viral load.

Determinación de genomas de virus de la familia herpesviridae en enfermos de esclerosis múltiple, por la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) / Determination of the genomes of viruses of the Herpesviridae family in patients with multiple sclerosis by polymerase chain reaction (PCR)

Fundamentos: La esclerosis múltiple parece ser el fruto de la conjunción de una predisposición genética y un factor ambiental desconocido, que originarían una alteración de tipo autoinmune, que sería la causante de la inflamación y desmielinización propias de la enfermedad. Con el objetivo de determinar este posible factor ambiental hemos estudiado la presencia de virus de la familia Herpesviridae en enfermos de esclerosis múltiple. Métodos: Se estudiaron 204 muestras de sangre: 102 de enfermos de esclerosis múltiple recurrente-remitente, (43 estaban bajo tratamiento con interferón ß), y 102 de donantes de sangre, con las mismas características de edad y sexo que los pacientes de esclerosis múltiple. De estas muestras extrajimos el ADN total, y lo analizamos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con el fin de detectar la presencia de virus del herpes simple, virus de la varicela zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpesvirus humano 6, herpesvirus humano 7 y herpesvirus humano 8. Resultados: a) Tan solo encontramos diferencias estadísticamente significativas (p = 0,0001) para herpesvirus humano 6: un 21,5 por ciento de muestras positivas en donantes (22/102), frente a un 49,02 por ciento de positividad en enfermos de esclerosis múltiple (50/102); b) no encontramos diferencias estadísticamente significativas para ninguno de los virus estudiados entre los pacientes que recibieron interferón ß y los que no lo recibieron. Conclusiones: Estos resultados nos hacen pensar que el herpesvirus humano 6, en enfermos de esclerosis múltiple, puede establecer una infección sistémica, si bien desconocemos cómo actúa en esta enfermedad. El tratamiento con interferón ß no afecta a las prevalencias de ADN de ninguno de los virus estudiados (AU)