Lumbociática como forma de presentación de una malformación vascular: síndrome de Foix-Alajouanine / Sciatica as a presentation form of a vascular malformation: Foix-Alajouanine syndrome

La lumbociática y la lumbalgia son el motivo más frecuente de consulta de origen musculoesquelético en atención primaria y especializada. Las malformaciones vasculares medulares y entre ellas las fístulas arteriovenosas son una rara entidad, pero una causa tratable de tetraplejía progresiva. Los síntomas de aparición pueden ser dolor radicular y lumbar, debilidad y alteración de esfínteres entre otros. La fisiopatología de estas malformaciones explica mediante las variaciones de presión venosa la forma de aparición relacionada con los esfuerzos y la clínica tan variable. Es imprescindible un diagnóstico diferencial con otras afecciones con sintomatología neurológica. El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar la progresión. Presentamos el caso de un varón de 40 años diagnosticado inicialmente de lumbociática, que evolucionó de manera aguda a una paraparesia y cuyo diagnóstico resultó ser una fístula arteriovenosa medular. Describimos los tipos de malformaciones arteriovenosas y su fisiopatología (AU)

Sciatica and low back pain are the most frequent reasons for skeletal muscle consultation in primary and specialized care. Spinal cord vascular malformations, among them arteriovenous fistulae, are a rare but a treatable condition of progressive paraplegia and tetraplegia. The initial symptoms may be radicular and lumbar pain, weakness and sphincters disorders, among others. The pathophysiology of these malformations explains the presentation form related to efforts and such variable clinical symptoms according to the variation of venous pressure. A differential diagnosis must be made in regards to other diseases that have neurological symptoms. Early diagnosis and treatment can prevent the disease-progression. We report the case of a 40-year old man initially diagnosed of sciatica that evolved to acute paraparesia. Finally, he was diagnosed of spinal arteriovenous fistula. We describe the different types of arteriovenous malformations and their pathophysiology (AU)

Tratamiento rehabilitador postoperatorio de un caso avanzado de rizartrosis del pulgar / Postoperative rehabilitation treatment in an advanced case of osteoarthritis of the base of the thumb

Se presenta el caso clínico de una mujer de 58 años, con una rizartrosis del pulgar de grado III en la escala de Eaton. Tras el fracaso del tratamiento conservador, se procedió a la artroplastia de resección-suspensión-interposición. En estos casos la rehabilitación postoperatoria es fundamental para consolidar los mecanismos quirúrgicos correctores y conseguir el máximo rendimiento funcional. Sin embargo, los protocolos de rehabilitación seguida tras este tipo de cirugía no han sido descritos con detalle. El objetivo de nuestro trabajo es exponer el programa terapéutico postoperatorio llevado a cabo por nosotros, que difiere del seguido por otros autores, así como los resultados funcionales alcanzados en esta patología, que habitualmente no pasa por la consulta del médico rehabilitador (AU)

We present the clinical case of a 58-year old woman suffering osteoarthritis of the base of the thumb with grade III on the Eaton classification. After failure of conservative treatment, surgical treatment based on a trapeziectomy, with ligament reconstruction and tendon interposition arthroplasty, was performed. In these cases, postoperative rehabilitation is important to consolidate surgical correction mechanisms and achieve maximum functional performance. However, rehabilitation protocols following this type of surgery have not been described in depth. The purpose of this article is to explain our postoperative rehabilitation program which differs from that followed by other authors and to explain the functional results achieved in this condition, which is generally not treated by the rehabilitation physician (AU)

Herniación transdural espontánea de la médula espinal con recidiva temprana / Spontaneous transdural spinal cord herniation with early relapse

La herniación transdural idiopática de la médula espinal (HTIME) es una entidad muy poco conocida que suele cursar con una clínica de mielopatía progresiva de largo tiempo de evolución cuyas manifestaciones radiológicas mediante resonancia magnética (RM) previo a la cirugía son diagnósticas. Presentamos un caso de una paciente de 61 años de edad con una clínica de mielopatía espástica (síndrome de Brown-Séquard) cuyo diagnóstico de HTIME en RM fue concluyente. Se intervino quirúrgicamente mediante reducción y cierre del defecto dural, con mejoría clínica aunque quedando una paraplejia con nivel metamérico D5 (ASIA D). Sin embargo, posteriormente, la paciente refirió un nuevo episodio de empeoramiento clínico progresivo estableciéndose el diagnóstico de recidiva de la hernia, confirmada mediante RM. Se intervino por segunda vez a los 6 meses de la intervención inicial, cubriendo la sutura dural con un parche sintético. Aunque es habitual la persistencia de déficits neurológicos residuales tras la cirugía, la recidiva de la hernia medular transdural espontánea resulta extraordinariamente rara y hay que considerarla, como un posible diagnóstico diferencial, en caso de empeoramiento progresivo tras una evolución inicial favorable(AU)

Idiopathic transdural spinal cord herniation (ITSCH) is a little-known medical condition that causes large duration progressive myelopathy that can be diagnosed based on the radiological manifestations on magnetic resonance imaging (MRI) prior to surgery. We present the case of a 61-year-old woman with spastic myelopathy (Brown-Sequard syndrome) and conclusive diagnosis of ITSCH by MRI. Surgery was carried out with reduction of the spinal cord and repair of the dural defect with clinical improvement but paraplegia at the metameric D5 level (ASIA D). However, six months after surgery a new progressive neurologic worsening was present with recurrent spinal cord herniation diagnosis confirmed with MRI. A second surgery was carried out, covering the dural defect with synthetic patch. Although persistence of neurologic deficits after spinal surgery is common, recurrence of spinal cord herniation is extremely rare. It must be considered as a possible differential diagnosis in case of progressive neurologic deterioration after an initial favorable course(AU)

Teratoma inmaduro intramedular infantil / Immature childhood intramedullary teratoma

Los teratomas en la infancia son generalmente benignos; siendo los inmaduros los menos frecuentes. Son tumores intradurales; lo que supone el 10% de los tumores raquimedulares en el niño. Presentamos el caso clínico de un paciente varón afecto de lesión medular diagnosticada a los 2 años de edad sin déficit sensoriomotor. Tras extirpar la lesión quedaron secuelas que requirieron tratamiento neurorehabilitador: vejiga neurógena, paresia de extremidades inferiores. El estudio anatomopatológico diagnostica la lesión de teratoma inmaduro grado II/III de localización D11-L3. Existe además una recidiva de las lesiones intradurales; a pesar de lo cual la evolución es satisfactoria. Se realiza búsqueda bibliográfica sin encontrar ningún caso publicado con las características de nuestro paciente. Mediante este caso se demuestra la importancia de un seguimiento y tratamiento multidisciplinar para el tratamiento de estas lesiones; de modo que el papel del médico rehabilitador es actuar de forma precoz para minimizar las secuelas y conseguir el mayor grado de independencia posible(AU)

Teratomas in childhood are usually benign, the immature ones being the least frequent. They are intradural tumors, which account for 10% of all the spinal tumors in children. We present a case of a male whose lesion was detected when he was 2 years old with no sensory-motor deficit. Following the tumor excision, some sequels remained that required rehabilitation treatment: neurogenic bladder and lower limb paresis. The anatomy-pathology diagnosed an immature teratoma grade II/III located in D11-L3. There was also recurrence of the intradural lesions in spite of which the evolution was good. A bibliographic search was performed, without finding any case similar to our patient. The importance of a follow-up and multidisciplinary treatment for those lesions is demonstrated by this case. Thus, the role of the rehabilitation doctor is to act early to minimize the sequels and to the highest independence possible(AU)

Alteraciones de la deglución en el paciente afecto de traumatismo craneoencefálico / Swallowing disorders in the cranioencephalic traumatism affected patient

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una causa de disfagia neurológica todavía no bien estudiada. Su incidencia oscila entre un 25-71 por ciento de los TCE ingresados en rehabilitación y tiene un pronóstico favorable si se evalúa y trata de forma adecuada. Los factores de riesgo asociados a la disfagia en el TCE son: valores de la Escala del Coma de Glasgow inferiores a seis al ingreso; niveles I-II en la Escala Cognitiva de Rancho los Amigos; duración del coma; presencia de intubación orotraqueal durante un período superior a dos semanas y traqueostomía. Los trastornos deglutorios más frecuentes son de alteración de la movilidad o coordinación de la lengua y retraso o ausencia del reflejo deglutorio faríngeo. Otras alteraciones no deglutorias que también interfieren con la alimentación oral en el TCE son los trastornos de conducta, las habilidades cognitivas y la anosognosia. La valoración y tratamiento de la disfagia en el TCE no difiere de otras discapacidades neurológicas. (AU)

Traumatismo craneal leve y síndrome postconmocional / Mild cranial traumatism and postconcussional syndrome

El traumatismo craneoencefálico (TCE) leve es uno de los trastornos neurológicos más comunes sólo superado por la cefalea migrañosa, sin embargo suele estar infradiagnosticado al no acudir los pacientes a un servicio sanitario. Su causa más frecuente en nuestro país es la caída casual. Si se considera al TCE leve aquél con puntuaciones en la GCS de 13-15, hay que destacar que los pacientes con GCS inicial de 13 presentan claramente peor pronóstico e incluso muerte relacionada directamente con el TCE, por lo que algunos autores consideran que deberían incluirse entre los moderados. El sustrato neuropatológico del TCE leve es la lesión axonal difusa causada en la masa encefálica por fuerzas de cizallamiento por deceleración brusca. La zona de unión sustancia gris-sustancia blanca parece la más susceptible a sufrir lesión. El TCE leve puede ser difícil de evidenciar con las pruebas habituales de tomografía computarizada (TC) y electroencefalografía. La TC es la prueba complementaria a utilizar durante el período agudo, pero una vez superado este período hay otras pruebas más útiles como la resonancia magnética (RM), la RM espectroscópica, la 'magnetic source imaging', que integra los datos anatómicos de la RM con los electrofisiológicos de la magnetoencefalografía, y las imágenes dinámicas de 'single-photon emission tomography' (SPECT) y 'positron emission tomography' (PET). No existe una constelación de síntomas clínicos que permita definir al TCE leve o al síndrome postconmocional, pero la cefalea de múltiples etiologías es el síntoma más prominente seguido del vértigo. El pronóstico del TCE leve es todavía incierto y no todos los que han sufrido un TCE leve van a desarrollar un síndrome postconmocional. En el período agudo casi el 50 por ciento de los pacientes presentan un síndrome postconmocional y a los tres meses de la lesión decrece hasta un tercio. La organicidad de este síndrome cada vez está más documentada en estudios neurorradiológicos, de perfusión cerebral, electrofisiológicos y neuropsicológicos, así como también se han demostrado alteraciones objetivas de las pruebas vestibulares. El tratamiento debe ser individualizado según las quejas específicas del paciente. A nivel del tratamiento neurofarmacológico todavía no se ha descubierto la 'pócima milagrosa' que pueda mejorar al TCE leve, sin embargo las investigaciones recientes parecen prometedoras. (AU)

Trastornos psiquiátricos y psicológicos como factores predisponentes y precipitantes de los traumatismos craneoencefálicos / Psychiatric and psychological disorders as predisposing and precipitating factors of cranioencephalic traumatisms

Los traumatismos craneoencefálicos en los países desarrollados son originados por los siguientes tipos de accidentes: tráfico, laborales, domésticos y los ocasionados durante la práctica deportiva. A estas causas externas debemos añadir los traumatismos craneales ocasionados por heteroagresiones que suponen un elevado porcentaje de casos en algunos países. Los accidentes en general se originan por una compleja interacción de factores de diversa índole: socioeconómicos (la industrialización, la progresiva mecanización de la sociedad, el aumento de la disponibilidad de recursos económicos como sucede en los períodos de expansión económica... ); socioculturales (el aumento de la agresividad social, el consumo de drogas estimulantes, la progresiva afición a la práctica de deportes de riesgo...) e individuales. Dentro de estos últimos tienen mucha importancia los factores psicológicos y psiquiátricos que pueden predisponer a un individuo a sufrir un accidente y por ende un traumatismo craneoencefálico. En este capítulo, los autores realizamos una revisión actualizada de los datos existentes sobre este último aspecto intentando utilizar un abordaje multiaxial: los 'trastornos psiquiátricos', los 'trastornos de la personalidad' y 'la reacción de los individuos a los problemas psicosociales y ambientales'. Este sistema multiaxial nos proporciona un formato adecuado para captar la complejidad de estas situaciones clínicas y nos promueve la aplicación del modelo biopsicosocial en el estudio de esta área de conocimiento del daño cerebral traumático. Por último hacemos una referencia de la predisposición a la accidentalidad tanto en la infancia como en la edad geriátrica. (AU)

Trastornos de la comunicación por traumatismo craneoencefálico / Communication disorders due to cranioencephalic traumatism

Los autores, tras una breve referencia histórica sobre la relación entre los traumatismos craneoencefálicos y las alteraciones de la comunicación, exponen algunas consideraciones etiopatogénicas, fisiopatológicas, clínicas, diagnósticas y terapéuticas sobre el tema (AU)

Complicaciones del traumatismo craneoencefálico que interfieren con el tratamiento rehabilitador / Cranioencephalic traumatism complications that interfere with rehabilitation treatment

En este artículo se revisan las complicaciones médicas más importantes que interfieren con el tratamiento rehabilitador del traumatismo craneoencefálico: epilepsia, alteraciones endocrinas, disautonomía, fiebre central, etc. Se dan recomendaciones para su reconocimiento y tratamiento precoz ya que mejora el resultado funcional y se reduce la estancia hospitalaria. (AU)

Lesión medular secundaria a cordoma / Spinal lesion secondaty to chordoma

En base a su etiología, se puede dividir a la lesión medular en dos grandes grupos: la de origen traumático, con un porcentaje aproximado del 60 por ciento, y la de origen médico, que representaría un 40 por ciento, siendo la causa más frecuente de este segundo grupo la patología tumoral. El cordoma es una neoplasia extradural muy poco frecuente originada a partir de restos de la notocorda, que se localiza preferentemente a nivel del sacro y el clivus, apareciendo más raramente en la columna vertebral. Histopatológicamente se caracteriza por la presencia de células fisalíferas. Presenta un alto grado de recurrencia, sobre todo a nivel local, con una baja tasa de metástasis. En su progresión, lenta pero destructiva, puede expandirse posteriormente hacia el canal espinal produciendo la consiguiente compresión, que da origen a un grado variable de lesión medular secundaria. Su abordaje terapéutico requiere la combinación de cirugía y radioterapia coadyuvante, y el tratamiento rehabilitador de sus secuelas en una Unidad de Lesionados Medulares. Presentamos tres casos clínicos de cordomas de especial interés dada su localización vertebral, diagnosticados y tratados en nuestro centro hospitalario, dos de los cuales dieron lugar a lesión medular que fue controlada en la Unidad de Lesionados Medulares (AU)