ABSTRACT
Background:Re-stenosis after percutaneous Coronary Angioplasty (PTCA) is related to clinical and angiographic features. Aim: To describe the clinical and angiographic characteristic of our patients with coronary cardiopathy subjected to PTCA and the predictor factors for re-stenosis. Material and methods: We gathered the clinical and angiographic characteristics of all patients who underwent a successful PTCA of a native coronary artery. All patients had a clinical assessment one year after the procedure. Patients were classified in Group 1, if they did not have angina or coronary events after the angioplasty or Group 2, if they had angina or a coronary event after the procedure. Only Group 2 patients were subjected to a coronary angiogram. Results: We collected 383 PTCA procedures. Follow up information was obtained in 92.2 percent. Three hundred forty two patients (89.3 percent) were assessed one year the procedure. Nine patients (2.3 percent) died of a cardiovascular cause. Ninety patients (26.3 percent) were classified in Group 2. In 65 patients, angiographic re-stenosis was demonstrated (19 percent). Re-stenosis occurred in 36 and 13 percent of patients with an without Diabetes Mellitus, respectively (p <0.01). The other clinical predictor variables were a history of myocardial infarction (p =0.007), obesity (p =0.041) and hypercholesterolemia (p =0.050). None of the angiographic characteristics predicted restenosis. Stents were protective factors against restenosis (15.6 percent in stented lesions vs 25.4 percent in nonstented; p =0.01). Conclusions: Re-stenosis after angioplasty occured in 19 percent of our patients with angina or coronary events. The clinical variables associated with a higher risk of re-stenosis were diabetes (the main risk factor), previous myocardial infarction, obesity and hypercholesterolemia. Angiographic variables were not associated with re-stenosis. The use of stents decreases the incidence of re-stenosis in all groups).
Subject(s)
Adult , Aged , Aged, 80 and over , Female , Humans , Male , Middle Aged , Angioplasty, Balloon, Coronary , Coronary Stenosis/therapy , Stents , Coronary Restenosis/prevention & control , Coronary Restenosis , Coronary Stenosis , Follow-Up Studies , Risk Factors , Severity of Illness IndexABSTRACT
BACKGROUND: Re-stenosis after percutaneous coronary angioplasty (PTCA) is related to clinical and angiographic features. AIM: To describe the clinical and angiographic characteristic of our patients with coronary cardiopathy subjected to PTCA and the predictor factors for re-stenosis. MATERIAL AND METHODS: We gathered the clinical and angiographic characteristics of all patients who underwent a successful PTCA of a native coronary artery. All patients had a clinical assessment one year after the procedure. Patients were classified in Group 1, if they did not have angina or coronary events after the angioplasty or Group 2, if they had angina or a coronary event after the procedure. Only Group 2 patients were subjected to a coronary angiogram. RESULTS: We collected 383 PTCA procedures. Follow up information was obtained in 92.2%. Three hundred forty two patients (89.3%) were assessed one year the procedure. Nine patients (2.3%) died of a cardiovascular cause. Ninety patients (26.3%) were classified in Group 2. In 65 patients, angiographic re-stenosis was demonstrated (19%). Re-stenosis occurred in 36 and 13% of patients with an without Diabetes Mellitus, respectively (p <0.01). The other clinical predictor variables were a history of myocardial infarction (p =0.007), obesity (p =0.041) and hypercholesterolemia (p =0.050). None of the angiographic characteristics predicted restenosis. Stents were protective factors against restenosis (15.6% in stented lesions vs 25.4% in nonstented; p =0.01). CONCLUSIONS: Re-stenosis after angioplasty occurred in 19% of our patients with angina or coronary events. The clinical variables associated with a higher risk of re-stenosis were diabetes (the main risk factor), previous myocardial infarction, obesity and hypercholesterolemia. Angiographic variables were not associated with re-stenosis. The use of stents decreases the incidence of re-stenosis in all groups).
Subject(s)
Angioplasty, Balloon, Coronary , Coronary Stenosis/therapy , Stents , Adult , Aged , Aged, 80 and over , Coronary Restenosis/diagnostic imaging , Coronary Restenosis/prevention & control , Coronary Stenosis/diagnostic imaging , Female , Follow-Up Studies , Humans , Male , Middle Aged , Radiography , Risk Factors , Severity of Illness IndexABSTRACT
La ventilación mecánica no invasiva emerge como una nueva técnica en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria; sin embargo, sus comienzos se reportan al inicio de la ventilación mecánica.Su uso en la insuficiencia respiratoria crónica es bien conocido, pero su extensión al tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda apenas sobrepasa la década de desarrollo. El interés en su aplicación se basa fundamentalmente en evitar las complicaciones relacionadas con la ventilación invasiva, pero no debe considerarse un sustituto de ella, el éxito depende en gran parte en la selección adecuada de los pacientes a ventilar. La literatura avala su aplicación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, edema pulmonar agudo, pacientes inmunodeprimidos, para facilitar el weaning de la ventilación invasiva, en el postoperatorio de riesgo y en otras situaciones clínicas. No exenta de complicaciones, la mayoría de ellas se pueden considerar menores, siendo el eritema y ulceración de la piel del puente nasal la más importante
Subject(s)
Humans , Respiration, Artificial/methods , Respiratory Insufficiency , Cystic Fibrosis/therapy , High-Frequency Ventilation , Lung Diseases, Obstructive/therapy , Pulmonary Edema , Ventilators, MechanicalABSTRACT
BACKGROUND: Mucopolysaccharidosis type I (MPS I) is a disease caused by deficiency of the enzyme alpha-L-iduronidase (IDUA). Since no treatment is currently available for this disorder, the detection of heterozygotes is very important for genetic counseling and prenatal diagnosis. The objective of the present study was to characterize plasma IDUA from MPS I heterozygotes in an attempt to distinguish it from that of normal individuals. METHODS: We determined the optimum pH, Km, Vmax and Calpha (Vmax/Km) of the reaction and the thermal stability of IDUA at 50 degrees C. RESULTS: MPS I heterozygotes can be separated from normal individuals on the basis of Km, Calpha and thermal stability of the enzyme. CONCLUSIONS: Taking into consideration the clinical status of the homozygous offspring, we were able to subdivide the MPS I heterozygotes into various subgroups (Hurler, Scheie or Hurler/Scheie compound), and verified that the Hurler subgroup had a lower optimum pH for IDUA activity than controls and other MPS I subgroups, and that all MPS I subgroups had higher Km and lower Calpha when compared to controls.
Subject(s)
Iduronidase/blood , Mucopolysaccharidosis I/blood , Mucopolysaccharidosis I/genetics , Enzyme Stability , Heterozygote , Humans , Hydrogen-Ion Concentration , Iduronidase/chemistry , Iduronidase/metabolism , Pedigree , Reference ValuesABSTRACT
El síndrome de Q-T largo es la descripción fenotípica de un grupo de trastornos caracterizados por un intervalo Q-T prolongado en el Electrocardiograma, asociado al riesgo de desarrollar una arritmia característica, la taquicardia ventricular polimórfica (helicoidal) conocida como Torsión de las puntas. El síndrome del Q-T largo puede ser congénito, asociado o no a otras alteraciones, o bien, adquirido, fundamentalmente en relación con drogas. Si bien se trata de una afección de baja incidencia, el estudio de sus bases fisiopatológicas ha permitido conocer profundamente las bases moleculares de los fenómenos eléctricos del corazón.Dada su baja frecuencia y, lo inespecífico y potencialmente grave de sus manifestaciones, es que su sospecha es fundamental para un adecuado diagnóstico y manejo, siendo el electrocardiograma convencional una herramienta fundamental en el diagnóstico. El manejo de los pacientes se basa fundamentalmente en la indicación de betabloqueadores, el uso de marcapasos y, en algunos casos, de desfribilador implantable. Se presenta el caso clínico de una mujer joven con una larga historia de síncopes, en la que finalmente se llega al diagnóstico de síndrome del Q-T largo, muy probablemente congénito
Subject(s)
Humans , Female , Adult , Long QT Syndrome/diagnosis , Long QT Syndrome/therapyABSTRACT
Descrito por primera vez en 1905, la neurosarcoidosis afecta entre un 5 a 10 por ciento de los pacientes con sarcoidosis sistémica. Sus manifestaciones pueden ser tan variadas como lugares anatómicos puedan estar comprometidos. La lesión de nervios craneales, la meningitis linfocítica, neuropatía periférica, miopatía, diabetes insípida, convulsiones y psicosis se encuentran dentro de los posibles cuadros clínicos. La neurosarcoidosis se asocia con mayor frecuencia al compromiso ocular y miocárdico. El compromiso de médula espinal es excepcional, con sólo algo más de 30 casos reportados a nivel mundial. La ausencia de manifestaciones sistémicas de sarcoidosis hacen el diagnóstico muy difícil al no existir examen diagnóstico. La resonancia nuclear magnética con Gadolinio ofrece imágenes sugerentes si bien no patognomónicas. El estudio del líquido cefalorraquídeo puede orientar hacia las causas de meningitis linfocítica. El tratamiento es esencialmente médico a base de corticoesteroides como drogas de primera línea reservándose la cirugía para los casos de hidrocefalia o compresión medular. La importancia del diagnóstico previo a la cirugía reside en que esta puede deteriorar la condición del paciente o dejar secuelas irreversibles si se lleva a cabo con fines de resecar la lesión. Junto al compromiso miocárdico y pulmonar, la neurosarcoidosis se encuentra entre las localizaciones de mayor mortalidad y morbilidad residual aún cuando se diagnostique y trate adecuadamente
Subject(s)
Humans , Nervous System Diseases/diagnosis , Sarcoidosis/diagnosis , Adrenal Cortex Hormones/administration & dosage , Sarcoidosis/complications , Sarcoidosis/therapyABSTRACT
Application of single transient forebrain ischemia (ISC) in adult Wistar rats, lasting 2 or 10 min, caused inhibition of Na+,K+-ATPase activity in cytoplasmic membrane fractions of hippocampus and cerebral cortex immediately after the event. In the 2-min ISC group followed by 60 min of reperfusion, the enzyme inhibition was maintained in the cortex, while there was an increase in hippocampal enzyme activity; both effects were over 1 day after the event. However, in the 10-min ISC group enzyme inhibition had been maintained for 7 days in both cerebral structures. Interestingly, ischemic preconditioning (2-min plus 10-min ISC, with a 24-hour interval in between) prevented the inhibitory effect of ischemia/reperfusion on Na+,K+-ATPase activity observed either after a single insult of 2 min or 10 min ischemia. We suggest that the maintenance of Na+,K+-ATPase activity afforded by preconditioning be related to cellular neuroprotection.
Subject(s)
Brain Ischemia/enzymology , Ischemic Preconditioning , Sodium-Potassium-Exchanging ATPase/metabolism , Animals , Rats , Rats, Wistar , Sodium-Potassium-Exchanging ATPase/antagonists & inhibitorsABSTRACT
Como consecuencia de su carácter sistémico, la sarcoidosis afecta al riñón y vías urinarias. Esta ha sido una de sus localizaciones menos estudiadas dentro de todo el abanico de manifestaciones de la enfermedad. El compromiso puede ser muy variado, abarcando las consecuencias de la hipercalcemia e hipercalciuria (nefropatía cálcica); la nefropatía granulomatosa, diversas glomerulopatías, compresiones extrínsecas, angeítis y formas pseudotumorales. La nefropatía cálcica es la manifestación más frecuente de sarcoidosis renal y la principal causa de insuficiencia renal debida a esta patología. La incidencia de nefrocalcinosis se calcula en un 5 por ciento y es consecuencia de la producción de vitamina D activa por el tejido granulomatoso y de las alteraciones del metabolismo del calcio que este provoca. La nefropatía granulomatosa tiene una incidencia aproximada de un 30 pòr ciento, pero la extensión del compromiso es variable, por lo que muchos casos cursan en forma asintomática. Las glomerulopatías tienen una frecuencia mucho menor pero su existencia está bién documentada y se postulan algunos mecanismos inmunológicos de producción. Las formas pseudotumorales de la sarcoidosis son casos anecdóticos pero que representan un reto diagnóstico al no existir exámenes capaces de diferenciarlas de neoplasias salvo la biopsia que es el elemento definitorio
Subject(s)
Humans , Kidney , Sarcoidosis , Glomerulonephritis , Kidney Diseases , Retroperitoneal FibrosisABSTRACT
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica caracterizada por la presencia histológica de granulomas no caseificantes. En este trabajo se ofrece una panorámica general de la enfermedad, su historia, hipótesis etiológicas, patología, inmunología y genética, cuadro clínico general y clasificación, dificultades diagnósticas y utilidad de los exámenes disponibles en la actualidad, evolución y forma de seguimiento. Por último, se expone el tratamiento con el esquema utilizado por uno de los Centros de mayor estudio de esta patología y el lugar que ocupan las drogas de segunda línea
Subject(s)
Humans , Lymphatic Diseases/etiology , Lung Diseases/etiology , Sarcoidosis/diagnosis , Clinical Evolution , Prevalence , Sarcoidosis, Pulmonary/diagnosis , Sarcoidosis/drug therapy , Sarcoidosis/etiology , Sarcoidosis/immunology , Signs and SymptomsABSTRACT
Se presenta un caso de un obrero agrícola de 51 años, que se hospitaliza por un cuadro febril con cefalea intensa, ictericia, leucocitosis, trombocitopenia y velocidad de sedimentación elevada. Los exámenes serológicos plantean diagnóstico de leptospirosis variedad icterohemorrágica. Se administra tratamiento con penicilina G sódica en dosis de 12 millones diarios por 10 días. El caso se presenta porque evolucionó con una insuficiencia renal aguda y con una marcada elevación de los valores de amilasemia y lipasemia (hasta 1.133 y 1.565 unidades respectivamente). Esto último plantea las siguientes interrogantes: - ¿Es posible que la infección leptospirósica produzca una real pancreatitis aguda? ¿Puede ser que la insuficiencia real aguda en ausencia de compromiso pancreático, determine ascenso de los fermentos pancreáticos en la sangre superior a 3 veces los valores normales
