Changes of serum cardiac troponin i in exercise stress test and after exercise / Mudanças no soro cardíaco troponina i em testes de exercícios de estresse e após o exercício / Cambios en la troponina cardíaca i en pruebas de ejercicios de estrés y tras el ejercicio

ABSTRACT Introduction: Cardiac Troponin (CTN) has a strong organ specificity, which indicates that myocardial injury is present. However, it is worth noting that the increase does not suggest that the myocardium necessarily presents ischemic necrosis. Objective: To observe the changes in serum kerocalin I (CTNI) content after exercise, explore the effects of exercise training on hematocytes and that cause damage to myocardial cell stimulation. Methods: 18 rats were divided into three groups in this study, and three exercises were conducted separately. Results: After 6 weeks of exercise training, the number of red blood cells increased and the content of troponin I (CTNI) in the serum also significantly increased. The serum CTNI of the disposable large strength group was significantly higher than that of the quiet group (P <0.001). The serum CTNI in the 6-week exercise group was significantly higher than that of the quiet group (P <0.001), but the serum CTNI level between the two sports groups was not different. Conclusions: The motion training model used in this study can improve the number of red blood cells in the blood, improve synchronous blood capacity, and help the body's aerobic capacity increase. Level of evidence II; Therapeutic studies - investigation of treatment results.

RESUMO Introdução: A troponina cardíaca (CTN) tem uma alta especificidade orgânica, o que indica que lesões do miocárdio estão presentes. No entanto, vale observar que seu aumento não sugere que o miocárdio, necessariamente, apresenta necrose isquêmica. Objetivo: Observar as mudanças no conteúdo do soro kerocalino I (CTNI) após o exercício, explorar os efeitos do treino de exercícios nos hematócitos e que causam danos ao estimulo celular do miocárdio. Métodos: 18 ratos foram divididos em três grupos neste estudo, e três exercícios foram conduzidos separadamente. Resultados: Após seis semanas de treino com exercícios, o número de células vermelhas no sangue aumentou, e o conteúdo de troponina I (CTNI) no soro também aumentou consideravelmente. O soro CTNI do grupo descartável de alta força foi consideravelmente mais alto do que o do grupo imóvel (P <0,001). O nível CTNI de soro no grupo de exercícios de seis semanas foi significativamente mais alto do que aquele do grupo imóvel (P <0,001), mas o nível CTNI do soro entre os dois grupos de exercício não diferiu. Conclusões: O modelo de treino móvel usado neste estudo pode recuperar o número de células vermelhas no sangue, melhorar a capacidade sincrônica do sangue e auxiliar no aumento da capacidade aeróbica do corpo. Nível de evidência II; Estudos terapêuticos - investigação de resultados de tratamento.

Resumen Introducción: La troponina cardíaca (CTN) tiene una alta especificidad orgánica, que indica que lesiones del miocardio están presentes. Sin embargo, vale observar que su aumento no sugiere que el miocardio necesariamente presente necrosis isquémica Objetivo: Observar los cambios en el contenido del suero cardíaco troponina I (CTNI) tras el ejercicio, explorar los efectos del entrenamiento de ejercicios en los hematocitos y que causan daños al estímulo celular del miocardio. Métodos: Se dividió 18 ratones en tres grupos en este estudio, y se condujo tres ejercicios separadamente. Resultados: Tras seis semanas de entrenamiento con ejercicios, el número de células rojas en la sangre aumentó, y el contenido de troponina I (CTNI) en el suero también aumentó considerablemente. El suero CTNI del grupo desechable de alta fuerza fue considerablemente más alto que del grupo inmueble (P<0,001). El nivel CTNI de suero en el grupo de ejercicios de seis semanas fue significativamente más alto que en el grupo inmueble (P<0,001), pero el nivel CTNI de suero entre los dos grupos de ejercicio no difirió. Conclusión: El modelo de entrenamiento mueble usado en este estudio puede recuperar el número de células rojas en la sangre, mejorar la capacidad sincrónica de la sangre y auxiliar en el aumento de la capacidad aeróbica del cuerpo. Nivel de evidencia II; Estudios terapéuticos - investigación de resultados de tratamiento.

Anemia diseritropoyética congénita tipo I: una mirada actualizada de sus bases moleculares, diagnóstico y tratamiento / Congenital dyserythropoietic anemia type I: an updated review about its molecular bases, diagnosis and treatment

Introducción: Las anemias diseritropoyéticas congénitas constituyen un grupo de trastornos hereditarios caracterizados por anemia refractaria, eritropoyesis ineficaz y alteraciones morfológicas de los eritroblastos. La anemia diseritropoyética congénita tipo I es la más frecuente, no obstante, constituye una rara enfermedad con particularidades morfológicas y moleculares. Objetivo: Analizar los aspectos más novedosos en cuanto a la patogenia molecular, el diagnóstico genético y el tratamiento de la anemia diseritropoyética congénita tipo I. Métodos: Se realizó una revisión de la literatura, en inglés y español. Se utilizaron motores de búsqueda como Google académico y Pubmed que permitió el acceso a artículos actualizados del tema. Se hizo un análisis y resumen de la bibliografía revisada. Análisis y síntesis de la información: La anemia diseritropoyética congénita tipo I es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Se caracteriza por anemia de grado variable, reticulocitopenia, alteraciones morfológicas de la serie roja en la lámina periférica y un número elevado de eritroblastos binucleados conectados por puentes internucleares en el aspirado de médula ósea. Se han identificado múltiples alteraciones moleculares que involucran fundamentalmente a los genes CDAN1 y C15orf41. Las proteínas codificadas por estos genes participan en proceso vitales como el ciclo celular, la reparación del ADN y la transcripción de ARN. Conclusiones: El estudio de las bases moleculares de la anemia diseritropoyética congénita tipo I ha cambiado la perspectiva en el diagnóstico de esta enfermedad. Los protocolos de tratamiento son similares a otras anemias hemolíticas hereditarias aunque se destaca el uso del Interferón-α(AU)

Introduction: Congenital dyserythropoietic anemias belong to a group of hereditary disorders characterized by refractory anemia, ineffective erythropoiesis and morphological alterations of erythroblasts. Congenital dyserythropoietic anemia type I is the most frequent; however, it is a rare disease with morphological and molecular characteristics. Objective: To analyze the most updated aspects regarding molecular pathogenesis, genetic diagnosis and treatment of congenital dyserythropoietic anemia type I. Methods: A review of the literature in English and Spanish was carried out. Search engines such as Google Scholar and Pubmed were used, which allowed access to updated articles on the subject. An analysis and summary of the revised bibliography was carried out. Information analysis and synthesis: Congenital dyserythropoietic anemia type I is an autosomal recessive hereditary disease. It is characterized by anemia of variable degree, reticulocytopenia, morphological alterations of the red series in the peripheral lamina, and high number of binucleated erythroblasts connected by internuclear bridges in the bone marrow aspirate. Multiple molecular alterations have been identified, mainly involving the CDAN1 and C15orf41 genes. The proteins encoded by these genes participate in vital processes, such as the cell cycle, DNA repair, and RNA transcription. Conclusions: The study of the molecular bases of congenital dyserythropoietic anemia type I has changed the perspective concerning the diagnosis of this disease. Treatment protocols are similar to other hereditary hemolytic anemias, although the use of Interferon-α stands out(AU)

Hidrops fetal no inmune por anemia diseritropoyética congénita / Nonimmune hydrops fetalis by congenital dyserythropoietic anaemia

La anemia diseritropoyética congénita se engloba dentro de un grupo raro y heterogéneo de trastornos eritrocitarios caracterizados por eritropoyesis ineficaz, anemia megaloblástica, hemosiderosis secundaria e hidrops fetal. Presentamos el caso de un feto de 20 semanas con hidrops como consecuencia de una anemia fetal intensa por eritropoyesis ineficaz. Ante el hallazgo de hidrops fetal no inmune es fundamental un diagnóstico etiológico precoz para ofrecer a la pareja las alternativas terapéuticas más adecuadas.

Congenital dyserythropoietic anemia is a rare group of heterogeneous disorders characterized by ineffective erythropoiesis, megaloblastic anemia, secondary hemosiderosis and fetal hydrops. We report a case of a 20 week old fetus with hydrops as a consequence of a severe fetal anemia resulting from ineffective erythropoiesis. When non-immune fetal hydrops is found, it is essential an early etiological diagnosis to give the parents the most appropriate therapeutic options.