Efecto del suero aislado de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en las células endoteliales / Effect of serum from patients with ST-segment elevation myocardial infarction on endothelial cells

Introducción y objetivos La reperfusión coronaria produce un daño en la microcirculación y, en concreto, las células endoteliales. Este estudio evalúa el efecto del suero aislado tras la revascularización de pacientes con un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) en la viabilidad celular, el grado de permeabilidad endotelial in vitro y la asociación de estos parámetros con una mayor extensión de los índices de resonancia magnética cardiaca (RMC) relacionados con el daño por reperfusión (edema, hemorragia y obstrucción microvascular). Métodos Se incubaron células endoteliales de arteria coronaria humana con suero aislado 24 h tras la revascularización de 43 pacientes con IAMCEST evaluados mediante RMC y 14 sujetos de control. Se testó el efecto del suero de pacientes con IAMCEST en la pérdida de viabilidad celular por activación de la apoptosis y la necrosis, así como en la permeabilidad y la estructura de la monocapa endotelial. Resultados El suero de pacientes con IAMCEST aumentó la apoptosis (p <0,01) y la necrosis (p <0,05) de células endoteliales de arteria coronaria humana y causó un incremento de la permeabilidad de la monocapa endotelial in vitro (p <0,01) debido a mayores espacios intercelulares (p <0,05 frente a los controles). Una mayor necrosis inducida por suero se asoció con más permeabilidad endotelial in vitro (p <0,05) y con una mayor extensión de los principales índices de daño tras reperfusión y mayor tamaño de infarto. Conclusiones El suero tras la reperfusión de pacientes con IAMCEST induce la apoptosis y la necrosis in vitro de las células endoteliales y la permeabilidad endotelial. Cuanto más potente sea el efecto inductor de necrosis, más deletéreas son las consecuencias en cuanto al daño estructural resultante. (AU)

Introduction and objectives Clinical and experimental studies have shown that, in patients with reperfused ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), abnormalities in the endothelial monolayer are initiated during ischemia but rapidly intensify upon restoration of blood perfusion to the ischemic area. We aimed to evaluate the effect of serum isolated after revascularization from STEMI patients on the degree of endothelial permeability in vitro, by promoting endothelial cell apoptosis and necrosis in vitro. We also investigated the association between the percentage of serum-induced endothelial cell apoptosis or necrosis in vitro and the extent of cardiovascular magnetic resonance (CMR)-derived parameters of reperfusion injury (edema, hemorrhage, and microvascular obstruction). Methods Human coronary artery endothelial cells were incubated with serum isolated 24hours after revascularization from 43 STEMI patients who underwent CMR and 14 control participants. We assessed the effect of STEMI serum on activation of apoptosis and necrosis, as well as on the permeability and structure of the endothelial monolayer. Results Serum from STEMI patients increased apoptosis (P <.01) and necrosis (P <.05) in human coronary artery endothelial cells and caused increased permeability of the endothelial monolayer in vitro (P <.01), due to enlarged intercellular spaces (P <.05 vs control in all cases). Higher serum-induced necrosis was associated with greater endothelial permeability in vitro (P <.05) and with more extensive CMR-derived indices of reperfusion injury and infarct size. Conclusions Postreperfusion serum activates necrosis and apoptosis in endothelial cells and increases the degree of endothelial permeability in vitro. The more potent the necrosis-triggering effect of serum, the more deleterious the consequences in terms of the resulting cardiac structure. (AU)

Effect of serum from patients with ST-segment elevation myocardial infarction on endothelial cells.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Clinical and experimental studies have shown that, in patients with reperfused ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), abnormalities in the endothelial monolayer are initiated during ischemia but rapidly intensify upon restoration of blood perfusion to the ischemic area. We aimed to evaluate the effect of serum isolated after revascularization from STEMI patients on the degree of endothelial permeability in vitro, by promoting endothelial cell apoptosis and necrosis in vitro. We also investigated the association between the percentage of serum-induced endothelial cell apoptosis or necrosis in vitro and the extent of cardiovascular magnetic resonance (CMR)-derived parameters of reperfusion injury (edema, hemorrhage, and microvascular obstruction). METHODS: Human coronary artery endothelial cells were incubated with serum isolated 24hours after revascularization from 43 STEMI patients who underwent CMR and 14 control participants. We assessed the effect of STEMI serum on activation of apoptosis and necrosis, as well as on the permeability and structure of the endothelial monolayer. RESULTS: Serum from STEMI patients increased apoptosis (P <.01) and necrosis (P <.05) in human coronary artery endothelial cells and caused increased permeability of the endothelial monolayer in vitro (P <.01), due to enlarged intercellular spaces (P <.05 vs control in all cases). Higher serum-induced necrosis was associated with greater endothelial permeability in vitro (P <.05) and with more extensive CMR-derived indices of reperfusion injury and infarct size. CONCLUSIONS: Postreperfusion serum activates necrosis and apoptosis in endothelial cells and increases the degree of endothelial permeability in vitro. The more potent the necrosis-triggering effect of serum, the more deleterious the consequences in terms of the resulting cardiac structure.

Presentación de caso / Spinal cord reperfusion injury secondary to intradural cervical hernia surgery. A case report

RESUMEN La hernia discal intradural es una condición rara. Los déficits neurológicos posquirúrgicos son complicaciones muy poco frecuentes. La aparición de hiperintensidad medular en la imagen de resonancia magnética posoperatoria, en un paciente con una cirugía sin complicaciones sugiere el diagnóstico de White Cord Syndrome o lesión por reperfusión de la médula espinal. En este artículo se describen las características de una paciente que desarrolló defecto neurológico severo posoperatorio. Con cirugía cervical previa, presentó hernia discal extruida C6-C7 que comprimía el cordón medular. Se realizó disectomía, y se presentó entonces déficit neurológico posoperatorio; otros hallazgos clínicos e imagenológicos llevaron a la reintervención quirúrgica. Al cabo de dos meses presentaba Nurick 5. El White Cord Syndrome resulta una complicación poco frecuente; tanto así que este caso es el primero reportado en Cuba. Su presentación luego de cirugía para un disco intradural no ha sido referida. Se diagnostica por la exclusión de complicaciones transoperatorias, y por hiperintensidad del cordón medular en T2. La fisiopatología está mediada por radicales libres. El manejo se centra en una adecuada descompresión, uso de esteroides y rehabilitación. La identificación precoz de este síndrome es crucial para evitar complicaciones fatales.

ABSTRACT Intradural disc herniation is a rare condition. Post-surgical neurological deficits are very rare complications. The appearance of spinal cord hyperintensity on postoperative magnetic resonance imaging in a patient with uncomplicated surgery suggests a diagnosis of White Cord Syndrome or spinal cord reperfusion injury. This article describes the characteristics of a patient who developed a severe postoperative neurological defect. With previous cervical surgery, presented extruded C6-C7 disc herniation that compressed the spinal cord. Discectomy was performed, and postoperative neurological deficit was then presented; Other clinical and imaging findings led to surgical reintervention. Two months later, she presented Nurick 5. White Cord Syndrome is a rare complication; so much so that this case is the first reported in Cuba. The presentation after surgery for an intradural disc has not been reported. It is diagnosed by the exclusion of intraoperative complications, and by hyperintensity of the spinal cord in T2. The pathophysiology is mediated by free radicals. Management focuses on adequate decompression, steroid use, and rehabilitation. Early identification of this syndrome is crucial to avoid fatal complications.

Anti-inflammatory and antioxidant activity of essential amino acid α-ketoacid analogues against renal ischemia­reperfusion damage in Wistar rats / Actividad antiinflamatoria y antioxidante de los α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales en un modelo de daño por isquemia-reperfusión en ratas Wistar

Introduction: Essential amino acid α-keto acid analogs are used in the treatment of chronic kidney disease to delay the symptoms of uremia. However, it is unknown whether essential amino acid α-keto acid analogs affect the oxidative stress and the inflammation in acute renal injury such as those produced by ischemia-reperfusion. Objective: To evaluate the effect of essential amino acid α-keto acid analogs on renal ischemia-reperfusion injury in Wistar rats. Materials and methods: Rats were divided into 11 groups (n=6/group): Two groups received physiological saline with or without ischemia-reperfusion injury (45 min/24 h), six groups received essential amino acid α-keto acid analogs (400, 800, or 1,200 mg/kg/24 h/7d) with or without ischemia-reperfusion injury (essential amino acid α-keto acid analogs + ischemia-reperfusion), and two groups received allopurinol (50 mg/kg/24 h/7d) with or without ischemia-reperfusion injury. Biochemical markers included creatinine and blood urea nitrogen (BUN), proinflammatory cytokines (IL-1ß, IL-6, and TNF-α), renal damage markers (cystatin C, KIM-1, and NGAL), and markers of oxidative stress such as malondialdehyde (MDA) and total antioxidant activity. Results: The essential amino acid α-keto acid analog- and allopurinol-treated groups had lower levels of creatinine, BUN, renal damage markers, proinflammatory cytokines, and MDA than their corresponding ischemia-reperfusion groups. These changes were related to the essential amino acid α-keto acid analogs dosage. Total antioxidant activity was lower in essential amino acid α-keto acid analog- and allopurinol-treated groups than in the corresponding ischemia-reperfusion groups. Conclusions: This is a new report on the nephroprotective effects of essential amino acid α-keto acid analogs against ischemia-reperfusion injury. Essential amino acid α-keto acid analogs decreased the levels of biochemical markers, kidney injury markers, proinflammatory cytokines, and MDA while minimizing total antioxidant consumption.

Introducción. Los α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales se utilizan en el tratamiento de la enfermedad renal crónica para retrasar los síntomas de la uremia. Sin embargo, se desconoce si los α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales afectan el estrés oxidativo y la inflamación en la lesión renal aguda tal como en la producida por la isquemia-reperfusión. Objetivo. Evaluar el efecto de las α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales sobre la lesión renal por isquemia-reperfusión en ratas Wistar. Materiales y métodos. Se emplearon 11 grupos de ratas (n=6): dos grupos recibieron solución salina fisiológica con lesión isquemia-reperfusión o sin ella (45 min/24 h), seis grupos recibieron α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales (400, 800 o 1.200 mg/kg/24 h/7d) con lesión isquemia-reperfusión o sin ella (α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales + isquemia-reperfusión), y dos grupos recibieron (50 mg/kg/24 h/7d) con lesión isquemia-reperfusión o sin ella. Los marcadores bioquímicos incluyeron creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN), citocinas proinflamatorias (IL-1ß, IL-6 y TNF-α), marcadores de daño renal (cistatina C, KIM-1 y NGAL) y marcadores del estrés oxidativo como el malondialdehído (MDA) y la actividad antioxidante total. Resultados. Los grupos tratados con α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales y alopurinol tuvieron niveles inferiores de creatinina, BUN, marcadores de daño renal, citocinas proinflamatorias, actividad antioxidante total y MDA que los grupos isquemia-reperfusión correspondientes. Estos cambios se asociaron con la dosis. La actividad antioxidante total fue menor en los grupos tratados con α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales que en los grupos isquemia-reperfusión correspondientes. Conclusiones. Este es un nuevo informe de los efectos nefroprotectores de las α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales contra la lesión isquemia-reperfusión. Los α-cetoanálogos de aminoácidos esenciales disminuyeron los niveles de los marcadores bioquímicos, de los de lesión renal, de las citocinas proinflamatorias y el MDA, a la vez que minimizaron el consumo total de antioxidantes.

La N-acetilcisteína reduce el progreso de daño cardíaco en modelos experimentales / N-acetylcysteine reduces myocardial injury progression in experimental models

RESUMEN La N-acetilcisteína es conocida en varias especialidades médicas. Su empleo en cardiología se ha incrementado desde hace décadas, por su potencial para disminuir el impacto del daño por reperfusión en el infarto miocárdico agudo. Pero el espectro de sus efectos es aún mayor, tiene acciones sobre los radicales de oxígeno, con un papel protector, por la vía de los grupos sulfhidrilos de regiones importantes de la membrana celular, los cuales interfieren y tienen efecto en la función endotelial y en los procesos complejos de adhesión como efectos secundarios; así como otros fenómenos del compartimento extravascular. Estos procesos están estrechamente relacionados con el aparato cardiovascular.

ABSTRACT N-acetylcysteine is known in a number of medical specialties and its ability to decrease the impact of reperfusion injury in acute myocardial infarction has boosted its use in cardiology over the past decades. N-acetylcysteine has a far-reaching range of effects since it functions as a protective agent against oxygen radicals through sulfhydryl groups in important regions of the cell membrane that interfere and affect endothelial functioning and complex adhesion processes as side effects; as well as other phenomena of the extravascular compartment. These processes are closely related to the cardiovascular system.

Isquemia arterial aguda de las extremidades: ¿cómo abordarla? / Acute arterial limb ischemia: ¿How to approach it?

La isquemia arterial aguda de las extremidades se define como la interrupción abrupta del flujo sanguíneo a determinado tejido, lo cual afecta la integridad, la viabilidad de la extremidad, o ambas. Las causas son múltiples y pueden resumirse en dos procesos fisiopatológicos, trombóticos o embólicos, con lo que se puede establecer el pronóstico y el tratamiento según su causa. El cuadro sindrómico es variable, y típicamente, se identifica con las cinco "P" de Pratt (pain, pallor, pulselessness,paralysisand paresthesia); se cuenta con múltiples ayudas diagnósticas, pero la arteriografía sigue siendo el método estándar para el diagnóstico. Con el advenimiento de los avances tecnológicos y los procedimientos vasculares, el salvamento de las extremi-dades ha venido en aumento y ha disminuido la extensión de las amputaciones, lo cual conlleva una mayor tasa de rehabilitación y de reincorporación a la vida social

Acute arterial ischemia of the extremities is defined as the abrupt interruption of blood flow to certain tissue which affects the integrity and/or viability of the limb. The causes are multiple and can be summarized in two pathophysiological processes, thrombotic or embolic, with which the prognosis and management can be established depending on the cause. The syndromic picture is variable, typically identified with the Pratt's five "P" (pain, pallor, pulselessness, paralysis and paresthesia); there is an arsenal of diagnostic tools but arteriography remains the gold standard for diagnosis. With the advent of technological advances and vascular procedures, limb salvage has been increasing with a decrease in the extent of amputations represented by a higher rate of rehabilitation and reincorporation into social life

Angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio: ¿es beneficioso el condicionamiento isquémico remoto?

El paradigma de la reapertura precoz de la arteria ocluida ha representado un hito en el tratamiento del infarto agudo de miocardio y su aplicación universal en la práctica cardiológica se tradujo en una reducción significativa de la magnitud del daño miocárdico y de la mortalidad por esta causa. Sin embargo, la oclusión coronaria aguda continúa siendo una causa prevalente de muerte y discapacidad de origen cardíaco, por lo cual persiste la búsqueda de nuevos procedimientos, fármacos o estrategias que contribuyan a una mayor preservación del tejido miocárdico en este contexto. El precondicionamiento isquémico cardíaco, en sus diferentes modalidades, a pesar de haber sido objeto de diversos estudios tanto a nivel clínico como experimental, no forma parte de la práctica habitual en los laboratorios de cateterismo cardíaco, servicios de cardiología crítica o unidades de emergencia móvil donde se lleva a cabo la reperfusión miocárdica. En esta controversia, los autores presentan argumentos a favor y en contra de la utilización del precondicionamiento isquémico remoto como adjunto a la angioplastia primaria en un escenario clínico concreto, brindando al lector el estado de la evidencia sobre un procedimiento cuyo margen de utilidad aguarda aún una clara definición.

Summary: Early reopening of the occluded artery paradigm has represented a milestone in the treatment of acute myocardial infarction, and its universal application in cardiological practice lead to a significant reduction in the extension of myocardial injury and mortality from this cause. However, acute coronary occlusion is still a prevalent cause of death and disability; therefore, a lively interest in identificating new procedures, drugs or strategies that contribute to a greater preservation of myocardial tissue persists in this context. Cardiac ischemic preconditioning in its various forms, despite having been object of several studies, both at clinical and experimental levels, is not part of the usual practice of catheterization laboratories, critical cardiology services or mobile emergency units, where myocardial reperfusion is carried out. In this controversy, the authors present arguments for and against the use of remote cardiac ischemic preconditioning as an adjunct to primary angioplasty in a particular clinical stage, providing the reader the status of evidence about a procedure whose profit margin still awaits a clear definition.

O paradigma da reabertura precoce da artéria ocluída representou um marco histórico no tratamento do infarto agudo do miocárdio, e sua aplicação universal na prática cardiológica resultou em uma redução significativa da extensão da lesão miocárdica e da mortalidade por essa causa. No entanto, a oclusão coronariana aguda continua sendo uma causa prevalente de morte e incapacidade de origem cardíaca, persistindo, portanto, a busca de novos métodos, drogas ou estratégias que contribuam para uma maior preservação do tecido miocárdico nesse contexto. Pré-condicionamento cardíaco isquêmico, em suas diversas modalidades, que apesar de ter sido objeto de vários estudos, tanto clínicos como experimentais, não faz parte da prática usual no laboratório de cateterismo cardíaco, nos serviços de cardiologia crítica ou nas unidades móveis de emergência, onde a reperfusão miocárdica é realizada. Nesta controvérsia, os autores apresentam argumentos a favor e contra o uso do pré-condicionamento isquêmico remoto como adjuvante da angioplastia primária em um ambiente clínico específico, proporcionando ao leitor com o estado da evidência em um procedimento cuja margem de utilidade ainda aguarda uma definição clara.

Protección renal y hepática por condicionamiento isquémico a distancia en la revascularización miocárdica quirúrgica / Renal and hepatic protection due to remote ischemic conditioning in coronary artery bypass grafting

RESUMEN Introducción: Breves períodos de isquemia a distancia pueden limitar el daño miocárdico producido por la isquemia/reperfusión. Objetivos: Identificar el efecto del condicionamiento isquémico a distancia con fines de protección renal y hepática, relacionado al comportamiento postoperatorio de los niveles de creatinina y transaminasas glutámico-purúvica y glutámico-oxalacética en la revascularización miocárdica quirúrgica. Método: Se realizó un estudio cuasiexperimental, explicativo, comparativo con control histórico, en dos grupos de 247 pacientes cada uno, propuestos para revascularización miocárdica quirúrgica. Se colocó un torniquete en el brazo derecho, en el grupo estudio, alternando 3 insuflaciones (con una presión de 200 mmHg) con 3 desinsuflaciones, durante cinco minutos cada una. Este procedimiento se realizó previo, durante y después de la mayor isquemia inducida, provocada por el pinzamiento de la arteria coronaria. Resultados: Se logró una disminución significativa en los valores de creatinina (p<0,001), transaminasa glutámico-purúvica (p<0,001) y transaminasa glutámico-oxalacética (p<0,05). Conclusiones: El condicionamiento isquémico a distancia es una importante herramienta a tener en cuenta para la protección renal y hepática en la revascularización miocárdica quirúrgica.

ABSTRACT Introduction: Short periods of distant ischemia can limit myocardial damage caused by ischemia/reperfusion. Objective: To identify the effect of remote ischemic preconditioning in relation to the postoperative behavior of creatinine, glutamic transaminase, puruvic and oxalacetic levels. Method: A quasi-experimental, explanatory, comparative study with historical control was carried out in two groups of 247 patients each; all candidates for coronary artery bypass grafting. A blood-pressure cuff was placed on the right arm in the study group alternating three inflations with three deflations of five minutes at 200 mmHg. This procedure was performed prior to during and after the major ischemic episode caused by the coronary artery impingement. Results: A significant decrease in the values ​​of creatinine, puruvic glutamic transaminase and glutamic oxalacetic transaminase was achieved. Conclusions: Remote ischemic conditioning is an important tool to take into account for renal and hepatic protection in coronary artery bypass grafting.

Cambios morfofisiológicos celulares durante la reanimación cardiopulmocerebral / Morph-physiological cellular changes during cardiac-pulmonary-cerebral resuscitation

Las células realizan transformaciones estructurales y metabólicas ante situaciones de estrés, lo que les permite mantener una adecuada homeostasis y evitar la muerte. La presente revisión bibliográfica tuvo como objetivo describir los principales cambios morfofisiológicos celulares que acontecen en la parada cardiaca y reanimación cardiopulmocerebral. El método incluyó una revisión documental (bases de datos SciELO Regional, PubMed, Cochrane e Infomed), realizada durante el primer semestre del 2018. Fueron seleccionadas 28 referencias. Se concluye que existen cambios celulares durante el cese circulatorio, las maniobras de resucitación y en la reperfusión. En la parada cardiaca, los cambios celulares se expresan en todos los organelos y puede llevar a muerte por necrosis. Durante la reperfusión se producen nuevos cambios estructurales, por entrada de calcio, alteraciones en sodio, producción de radicales libres e inflamación. Los cambios morfofisiológicos dependerán del estado metabólico previo, el tiempo de parada cardiaca y la instauración eficaz de medidas de resucitación.

Cell suffer structural and metabolic changes in stress situations,which allow them to maintain an adequate homeostasis and avoid death . This bibliographic review had the objective of describing the main morph-physiological changes which occur in cardiac failure and cardiac-pulmonary-cerebral resuscitation. The method was documentary reviewing (database Regional SciELO, PubMed, Cochrane and Infomed), developed during the first semester of 2018. Twenty eight references were selected. It was concluded that there are cellular changes during circulatory stop, the procedures of resuscitation and re-perfusion. In cardiac failure, cellular changes are expressed in all the organelles. And may cause death due to necroses. During re-perfusion new structural changes occur, for calcium entrance, sodium disturbances, production of free radicals and swelling. Morph.physiological changes depend on previous metabolic condition, time of cardiac failure and the successful establishment of resuscitation measures.

[Pulmonary reperfusion syndrome after pulmonary stent implants in a patient with vascular tortuosity syndrome]. / Síndrome de reperfusión pulmonar tras implante de stents pulmonares en un paciente con síndrome de tortuosidad vascular.

Vascular tortuosity syndrome is a rare genetic disorder that causes tortuosity and stenosis of the pulmonary, systemic and / or coronary circulations. As a result of treatment of pulmonary stenosis, symptoms of pulmonary edema, known as lung reperfusion syndrome, may occur. The case is presented of an adolescent patient with vascular tortuosity syndrome who presented with a pulmonary reperfusion syndrome after multiple stent implants in the left pulmonary artery. After the procedure, the patient immediately developed an acute pulmonary edema with severe clinical deterioration, which required assistance with extracorporeal membrane oxygenation for recovery.

Protection against myocardial ischemia-reperfusion injury in clinical practice.

Even when reperfusion therapy is applied as early as possible, survival and quality of life are compromised in a considerable number of patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction. Some cell death following transient coronary occlusion occurs during reperfusion, due to poor handling of calcium in the sarcoplasmic reticulum-mitochondria system, calpain activation, oxidative stress, and mitochondrial failure, all promoted by rapid normalization of intracellular pH. Various clinical trials have shown that infarct size can be limited by nonpharmacological strategies--such as ischemic postconditioning and remote ischemic conditioning--or by drugs--such as cyclosporine, insulin, glucagon-like peptide-1 agonists, beta-blockers, or stimulation of cyclic guanosine monophosphate synthesis. However, some clinical studies have yielded negative results, largely due to a lack of consistent preclinical data or a poor design, especially delayed administration. Large-scale clinical trials are therefore necessary, particularly those with primary clinical variables and combined therapies that consider age, sex, and comorbidities, to convert protection against reperfusion injury into a standard treatment for patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction.

El pretratamiento con alopurinol disminuye la translocación bacteriana y atenúa los cambios morfológicos de la mucosa intestinal en un modelo de isquemia-reperfusión intestinal en ratas / Pretreatment with allopurinol reduces bacterial translocation and ameliorates the morphological changes of the intestinal mucosa in an intestinal ischemia-reperfusion rat model

Objetivo. Evaluar el efecto protector contra la lesión por isquemia-reperfusión intestinal del pretratamiento con alopurinol en ratas. Materiales y métodos. Se llevó a cabo un experimento controlado en animales. Un grupo de 10 ratas Wistar de características morfométricas comparables se mantuvo en bioterio bajo condiciones controladas por tres días. A cinco animales se les administró 50 mg/kg diarios de alopurinol por vía oral durante los tres días y, una dosis adicional, antes de inducir isquemia intestinal por ligadura quirúrgica durante 60 minutos seguida de 60 minutos de reperfusión. El otro grupo de cinco ratas no recibió el medicamento. Se hizo el análisis histológico de la mucosa intestinal al final del experimento por medio de la clasificación de Chou y se tomaron hemocultivos de la cavidad cardiaca. Resultados. Se encontraron hemocultivos positivos en 20 % de los animales pretratados con alopurinol, en comparación con el 100 % de las ratas control (p<0,0001). Se evidenció lesión profunda en la mucosa intestinal en todos los casos. La administración previa a la injuria de alopurinol redujo significativamente la lesión por isquemia-reperfusión (p<0,001). Conclusiones. La administración de alopurinol antes de la isquemia intestinal, reduce los cambios morfológicos ocasionados por isquemia-reperfusión. El efecto benéfico se demostró con el pretratamiento por tres días.

Objective: To evaluate the protective effect of pretreatment with allopurinol in an intestinal ischemia-reperfusion injury rat model. Materials and methods: A controlled animal trial was conducted; 10 Wistar rats were kept under controlled conditions for three days. One group (n=5) received allopurinol 50 mg/kg per day for the 3-day period and an additional dose immediately prior to surgical mesenteric artery clamping (60 minutes) and reperfusion (60 minutes). The other group (n=5) did not receive the medication. Hystologic analysis of intestinal mucosa by means of Chou grading system was performed, and blood cultures from the heart were withdrawn. Results: Positive blood cultures were found in 20% of the allopurinol group as compared with 100% in the control group (p<0.0001). Deep mucosal lesion was evidence in all cases. Allopurinol pretreatment reduced significantly the ischemia-reperfusion injury (p<0.001). Conclusions: Allopurinol administration prior to intestinal ischemia ameliorated morphologic changes related to the ischemia-reperfusion process. The beneficial effect of allopurinol was demonstrated with pretreatment for three days.

Comparación del efecto cardioprotector del preacondicionamiento farmacológico con anestésicos halogenados: sevoflurano versus isoflurano in vivo / Comparison of the cardioprotective effect of pharmacological preconditioning with halogenated anaesthetic agents: sevofluorane vs isofluorane in vivo

Fundamento: los anestésicos halogenados inducen preacondicionamiento y se utilizan en cirugía cardíaca. Muestran diferente poder preacondicionador, lo que se adjudica en parte a sus propiedades fisicoquímicas, al modelo animal utilizado y a su uso en distintas concentraciones. Objetivo: generar estrategias aplicables de protección frente al daño isquemia-reperfusión miocárdica. Comparar el efecto preacondicionador de sevoflurano e isoflurano in vivo. Material y método: estudiamos cuatro grupos de seis ratas cada uno (n = 24). Se utilizó un modelo en rata Wistar de isquemia-reperfusión miocárdica mediante infarto por ligadura de la arteria coronaria izquierda. Se realiza monitoreo hemodinámico y electrocardiograma (ECG) continuo, tinción histológica de área de infarto y en riesgo de infarto. El preacondicionamiento isquémico se realizó mediante ligadura seriada intermitente de la arteria coronaria izquierda previa al episodio de infarto de 30 minutos de duración; el preacondicionamiento farmacológico se realiza por exposición intermitente a halogenados previo a evento de infarto: 1 MAC de isoflurano y sevoflurano. Se comparan resultados con control. Resultados: se expresan como porcentaje del área de infarto isquémico (15,8±3,1); sevoflurano (21,8±1,3); isoflurano (28,3±1,3). Punta-control (41,3±2,0); preacondicionamiento en relación con el área de riesgo de infarto (media ± desvío estándar). Las zonas donde fue más evidente el fenómeno fueron: centro-control (33,7±2,2); preacondicionamiento isquémico (18,5±1,4); sevoflurano (26,5±1,9); isoflurano (33,9±2,3). Hubo significación con p<0,05 (ANOVA - Bonferroni) para todos los grupos entre sí. Conclusiones: el sevoflurano fue más efectivo que el isoflurano en la protección frente al daño por isquemia reperfusión. El preacondicionamiento isquémico mostró mayor protección que ambos halogenados.

Background: halogenated anesthetics induce preconditioning and are used in cardiac surgery. They show different preconditioning effect, in part due to their distinct physical and chemical properties, animal model chosen and different concentrations, utilized.Objectives: To develop applicable strategies of myocardial protection against ischemia-reperfusion injury. To compare the preconditioning effect of sevoflurane and isoflurane in vivo. Methods: four groups of 6 Wistar rats each (n=24) were studied using a myocardial ischemia-reperfusion model with infarct produced by occlusion of the left coronary artery. Continuous hemodynamic and electrocardiographic monitoring, and histological staining of infarct and at-risk areas were performed. Ischemic preconditioning was performed by intermittent serial occlusion of the left coronary artery before the 30-minute infarct occlusion; pharmacological preconditioning was performed by intermittent exposure to volatile anesthetic before the infarct: 1 Minimal Alveolar Concentration of isoflurane and sevoflurane. Results were compared with control. Results: they are expressed as percentage of infarct area in relation to area at risk (mean ± standard deviation). Preconditioning was more evident in these areas: center- control (33,7±2,2); ischemic preconditioning (15,8±3,1); sevoflurane (21,8±1,3); isoflurane (28,3±1,3). apex- control (41,3±2,0); ischemic preconditioning (18,5±1,4); sevoflurane (26,5±1,9); isoflurane (33,9±2,3). Statistically significant differences were found between all groups with p<0.05 (ANOVA-Bonferroni). Conclusions: sevoflurane was more effective than Isoflurane in protecting against ischemia reperfusion injury. Ischemic preconditioning prove to be more protective than both halogenated anesthetics.