Depresiones corticales propagadas y su posible rol en la fisiopatología del daño neuronal subsecuente a la hemorragia subaracnoidea / Cortical spreading depressions and their role in the pathophysiology of neuronal damage subsequent to aneurysmal subarachnoid hemorrhage

El vasoespasmo cerebral es la principal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Sin embargo, a la fecha no existe un tratamiento eficaz para el mismo. La reciente demostración de la falta de respuesta clínica a la reversión farmacológica del espasmo arterial a consecuencia de HSA ha obligado un replanteo de los fundamentos fisiopatológicos de los déficits neurológicos isquémicos tardíos (“delayed ischemic neurologic déficit”, DIND) a consecuencia de HSA, los cuales se creían en relación al espasmo arterial observado en pacientes con HSA. Desde la demostración de hallazgos electrocorticográficos de depresión cortical propagada (“cortical spreading depression”, CSD) en pacientes con HSA, un interés creciente se ha despertado respecto del rol de estos fenómenos en la fisiopatología de los DIND observados en pacientes con HSA. Cuando inducidas en un cerebro saludable, las CSD se asocian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, facilitando la entrega del cerebro de los sustratos energéticos necesarios. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una reducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto de un aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia, empeorando así el daño cerebral. Estas observaciones sugieren que el déficit de energía producida por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DIND observados a consecuencia de HSA. Este resumen detalla características sobresalientes de las CSD y su potencial relevancia en la fisiopatología del vasoespasmo.

Cerebral vasospasm is the leading potentially treatable cause of mortality and disability in patients with aneurysmatic subarachnoid hemorrhage (SAH). However, to date there is no effective treatment for this entity. The recently demonstrated lack of clinical response to pharmacologic reversal of arterial spasm as a result of SAH has spurred a reassessment of the pathophysiological concepts on delayed ischemic neurologic deficits (DIND) that follow SAH, which were long believed the effect of the arterial spasm observed in patients with SAH. Since the discovery of electrocorticographic cortical spreading depressions (CSD) in patients with SAH, increasing interest has been shown on the role of these phenomena in the pathophysiology of DIND observed in patients with HSA. When induced in a healthy brain, CSD are associated with an increase in cerebral blood flow by facilitating the delivery of the necessary energy substrates. In a brain that has been injured, however, CSD are associated with a reduction in cerebral blood flow, which, in the context of increased energy requirements leads to energy shortage and hypoxia, thus worsening brain damage. These observations suggest that the energetic deficit produced by the CSD is a key factor in the pathogenesis of DIND observed as a result of HSA. This review details striking characteristics of CSD and their potential relevance in the pathophysiology of vasospasm.

Hemorragia subaracnoídea por aneurisma cerebral roto: guías de manejo clínico actualizadas 2010: una propuesta al capítulo vascular de la FLANC / Cortical spreading depressions and their role in the pathophysiology of neuronal damage subsequent to aneurysmal subarachnoid hemorrhage

El vasoespasmo cerebral es la principal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Sin embargo, a la fecha no existe un tratamiento eficaz para el mismo. La reciente demostración de la falta de respuesta clínica a la reversión farmacológica del espasmo arterial a consecuencia de HSA ha obligado un replanteo de los fundamentos fisiopatológicos de los déficits neurológicos isquémicos tardíos (“delayed ischemic neurologic déficit”, DIND) a consecuencia de HSA, los cuales se creían en relación al espasmo arterial observado en pacientes con HSA. Desde la demostración de hallazgos electrocorticográficos de depresión cortical propagada (“cortical spreading depression”, CSD) en pacientes con HSA, un interés creciente se ha despertado respecto del rol de estos fenómenos en la fisiopatologíade los DIND observados en pacientes con HSA. Cuando inducidas en un cerebro saludable, las CSD se asocian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, facilitando la entrega del cerebro de los sustratos energéticos necesarios. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una reducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto deun aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia, empeorando así el daño cerebral. Estas observaciones sugieren que el déficit de energía producida por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DINDobservados a consecuencia de HSA. Este resumen detalla características sobresalientes de las CSD y su potencial relevancia en la fisiopatología del vasoespasmo.

Cerebral vasospasm is the leading potentially treatable cause of mortality and disability in patients with aneurysmatic subarachnoid hemorrhage (SAH). However, to date there is no effective treatment for this entity. The recently demonstrated lack of clinical response to pharmacologic reversal of arterial spasm as a result of SAH has spurred a reassessment of the pathophysiological concepts on delayed ischemic neurologic deficits (DIND) that follow SAH, which were long believed the effect of the arterial spasm observed in patients with SAH. Since the discovery of electrocorticographic cortical spreading depressions (CSD) in patients with SAH, increasing interest has been shown on the role of these phenomena in the pathophysiology of DIND observed in patients with HSA. When induced in a healthy brain, CSD are associated with an increase in cerebral blood flow by facilitating the delivery of the necessary energy substrates. In a brain that has been injured, however, CSD are associated with a reduction in cerebral blood flow, which, in the context of increased energy requirements leads to energy shortage and hypoxia, thus worsening brain damage. These observations suggest that the energetic deficit produced by the CSD is a key factor inthe pathogenesis of DIND observed as a result of HSA. This review details striking characteristics of CSD and their potential relevance in the pathophysiology of vasospasm.