Lung diffusing capacity after different modalities of exercise at sea level and hypobaric simulated altitude of 4.000 m / Capacidad de difusión pulmonar bajo diferentes modalidades de ejercicio a nivel del mar y en hipoxia hipobárica simulada de 4.000 m

Introduction: Lung diffusion capacity of carbon monoxide (DLCO) provides a measure of gas transfer in the lungs, which increase in relation to exercise and decrease in the presence of lung interstitial disease. The aim of this study is to evaluate the changes in lung diffusion after anaerobic and aerobic exercise in a cycle ergometer. Material and method: The participants were 9 healthy active subjects, including six females and three males (age: 24.3 ± 3.1 years). Lung diffusion capacity for carbon monoxide (DLCO) was studied under two different protocols: In the first day, DLCO was measured at SL at rest (SL-R), after 30-s maximal exercise (SL-ANA), and after 15-min moderate continuous exercise (SL-AER). In the second day, DLCO was evaluated at rest at SL, and then at HA (4,000 m) at rest (HA-R) and after 30-min of moderate interval exercise (HA-AER). Results: There was an increase in DLCO from rest to after SL-ANA (32.5 ± 6.4 to 40.3 ± 11.6 mL·min-1·mmHg-1, P = 0.027). In the second day, DLCO was evaluated at rest at SL, and then at HA (4,000 m) at rest (HA-R) and after 30-min of moderate interval exercise (HA-AER). During HA exposure, there was no changes in DLCO, either at HA-R, or after HA-AER. Conclusions: Lung diffusion capacity largely increased after 30-s maximal exercise in a cycle ergometer, although the O2-dependence is small during this type of anaerobic exercise. Thus, exercise intensity may be a key modulator of the changes in lung diffusing capacity in relation to exercise.(AU)

Introducción: La difusión pulmonar para el monóxido de carbono (DLCO) proporciona una medida de la transferencia de gas en los pulmones, que aumenta con relación al ejercicio y disminuye en presencia de una lesión intersticial pulmonar. El objetivo de este estudio es fue evaluar los cambios en la difusión pulmonar después de un ejercicio aeróbico y anaeróbico en cicloergómetro. Material y método: Los participantes fueron 9 sujetos físicamente activos, incluyendo seis mujeres (edad: 24,6 ± 3,6 años) y tres hombres (edad: 23,7 ± 1,5 años). La DLCO se estudió bajo dos protocolos diferentes: El primer día, la DLCO fue medida a nivel del mar en reposo (SL-R), después de un esfuerzo máximo de 30 segundos (SL-ANA), y después de un ejercicio moderado continuo de 15-min (SL-AER). El segundo día, la DLCO fue evaluada a nivel del mar en reposo (SL-R, y luego en altitud (4.000 m) en reposo (HA-R) y después de un ejercicio interválico de 30 minutos (HA-AER). Resultados: Se produjo un aumento de la DLCO de la SL-R a la SL-ANA (32,5 ± 6,4 a 40,3 ± 11,6 mL·min-1·mmHg-1, p = 0,027). En el segundo día, la DLCO no se modificó después de la exposición en altitud, ya sea en reposo a 4.000 m (HA-R) o después del ejercicio interválico moderado a dicha intensidad (HA-AER). Conclusiones: La difusión pulmonar aumentó ampliamente después de un esfuerzo máximo de 30 segundos en cicloergómetro, aunque la dependencia del oxígeno en este tipo de esfuerzos es pequeña. La intensidad del esfuerzo es un modulador determinante en las modificaciones de la difusión pulmonar con relación al ejercicio.(AU)

Un ejemplo de respuesta adaptativa integrada: la aclimatación humana a la altitud / An example of integrated adaptive response: human acclimatization to altitude

Se describen las respuestas fisiológicas que el ser humano desarrolla en respuesta a la exposición a la altitud geográfica. Se describen no sólo las alteraciones debidas a una mala coordinación de los ajustes fisiológicos desencadenados durante la aclimatación a la altura sino también sus manifestaciones clínicas más relevantes. Se detallan los mecanismos moleculares subyacentes a tales respuestas y cómo su mejor conocimiento puede permitir aplicar la exposición intermitente a hipoxia como una herramienta útil para la resolución o alivio de determinadas alteraciones y patologías.

We depict the physiological responses developed by the human body in response to the exposure to geographic altitude. The main alterations due to a noncoordinated setup of the physiological adjustments triggered during the acclimatization at altitude are also described, as its most relevant clinical manifestations. The molecular mechanisms underlying such responses are detailed, and how a better knowledge of these processes can allow us to apply intermittent exposure to hypoxia programs as a useful tool for the resolution or relief of certain disorders and pathologies.

Hipertensión y edema pulmonar de altura: Rol de la disfunción endotelial y de la programación fetal / Pulmonary hypertensión and lung edema at high altitude: Role of endothelial dysfunction and fetal programming

La altura constituye un fascinante laboratorio natural para la investigación médica. Si bien al principio el objetivo de la investigación en la altura fue la comprensión de los mecanismos de adaptación del organismo a la hipoxia y la búsqueda de tratamientos para las enfermedades relacionadas con la altura, durante la última década el alcance de esta investigación se ha ampliado considerablemente. Dos importantes observaciones han generado las bases para el crecimiento del alcance científico de la investigación en la altura. Primero, el hecho de que el edema pulmonar agudo de la altura constituye un modelo único para estudiar los mecanismos fundamentales de la hipertensión pulmonar y el edema pulmonar en humanos. Segundo, que la hipoxia ambiental asociada con la exposición a la altura facilita la detección de disfunción vascular pulmonar y sistémica en un estadio precoz. Aquí revisaremos los estudios que, capitalizando estas observaciones, han llevado a la descripción de nuevos mecanismos subyacentes del edema pulmonar y de la hipertensión pulmonar, y a la primera demostración directa de la existencia de una programación fetal sobre la disfunción vascular en humanos.(AU)

High altitude constitutes an exciting natural laboratory for medical research. While initially, the aim of high-altitude research was to understand the adaptation of the organism to hypoxia and find treatments for altitude-related diseases, over the past decade or so, the scope of this research has broadened considerably. Two important observations led to the foundation for the broadening of the scientific scope of high-altitude research. First, high-altitude pulmonary edema (HAPE) represents a unique model which allows studying fundamental mechanisms of pulmonary hypertension and lung edema in humans. Secondly, the ambient hypoxia associated with high-altitude exposure facilitates the detection of pulmonary and systemic vascular dysfunction at an early stage. Here, we review studies that, by capitalizing on these observations, have led to the description of novel mechanisms underpinning lung edema and pulmonary hypertension and to the first direct demonstration of fetal programming of vascular dysfunction in humans.(AU)

Hipertensión y edema pulmonar de altura: Rol de la disfunción endotelial y de la programación fetal / Pulmonary hypertensión and lung edema at high altitude: Role of endothelial dysfunction and fetal programming

La altura constituye un fascinante laboratorio natural para la investigación médica. Si bien al principio el objetivo de la investigación en la altura fue la comprensión de los mecanismos de adaptación del organismo a la hipoxia y la búsqueda de tratamientos para las enfermedades relacionadas con la altura, durante la última década el alcance de esta investigación se ha ampliado considerablemente. Dos importantes observaciones han generado las bases para el crecimiento del alcance científico de la investigación en la altura. Primero, el hecho de que el edema pulmonar agudo de la altura constituye un modelo único para estudiar los mecanismos fundamentales de la hipertensión pulmonar y el edema pulmonar en humanos. Segundo, que la hipoxia ambiental asociada con la exposición a la altura facilita la detección de disfunción vascular pulmonar y sistémica en un estadio precoz. Aquí revisaremos los estudios que, capitalizando estas observaciones, han llevado a la descripción de nuevos mecanismos subyacentes del edema pulmonar y de la hipertensión pulmonar, y a la primera demostración directa de la existencia de una programación fetal sobre la disfunción vascular en humanos.(AU)

High altitude constitutes an exciting natural laboratory for medical research. While initially, the aim of high-altitude research was to understand the adaptation of the organism to hypoxia and find treatments for altitude-related diseases, over the past decade or so, the scope of this research has broadened considerably. Two important observations led to the foundation for the broadening of the scientific scope of high-altitude research. First, high-altitude pulmonary edema (HAPE) represents a unique model which allows studying fundamental mechanisms of pulmonary hypertension and lung edema in humans. Secondly, the ambient hypoxia associated with high-altitude exposure facilitates the detection of pulmonary and systemic vascular dysfunction at an early stage. Here, we review studies that, by capitalizing on these observations, have led to the description of novel mechanisms underpinning lung edema and pulmonary hypertension and to the first direct demonstration of fetal programming of vascular dysfunction in humans.(AU)

Hipertensión y edema pulmonar de altura: Rol de la disfunción endotelial y de la programación fetal / Pulmonary hypertensión and lung edema at high altitude: Role of endothelial dysfunction and fetal programming

La altura constituye un fascinante laboratorio natural para la investigación médica. Si bien al principio el objetivo de la investigación en la altura fue la comprensión de los mecanismos de adaptación del organismo a la hipoxia y la búsqueda de tratamientos para las enfermedades relacionadas con la altura, durante la última década el alcance de esta investigación se ha ampliado considerablemente. Dos importantes observaciones han generado las bases para el crecimiento del alcance científico de la investigación en la altura. Primero, el hecho de que el edema pulmonar agudo de la altura constituye un modelo único para estudiar los mecanismos fundamentales de la hipertensión pulmonar y el edema pulmonar en humanos. Segundo, que la hipoxia ambiental asociada con la exposición a la altura facilita la detección de disfunción vascular pulmonar y sistémica en un estadio precoz. Aquí revisaremos los estudios que, capitalizando estas observaciones, han llevado a la descripción de nuevos mecanismos subyacentes del edema pulmonar y de la hipertensión pulmonar, y a la primera demostración directa de la existencia de una programación fetal sobre la disfunción vascular en humanos.

High altitude constitutes an exciting natural laboratory for medical research. While initially, the aim of high-altitude research was to understand the adaptation of the organism to hypoxia and find treatments for altitude-related diseases, over the past decade or so, the scope of this research has broadened considerably. Two important observations led to the foundation for the broadening of the scientific scope of high-altitude research. First, high-altitude pulmonary edema (HAPE) represents a unique model which allows studying fundamental mechanisms of pulmonary hypertension and lung edema in humans. Secondly, the ambient hypoxia associated with high-altitude exposure facilitates the detection of pulmonary and systemic vascular dysfunction at an early stage. Here, we review studies that, by capitalizing on these observations, have led to the description of novel mechanisms underpinning lung edema and pulmonary hypertension and to the first direct demonstration of fetal programming of vascular dysfunction in humans.