ABSTRACT
RESUMEN El manejo de la hiperfosfatemia de los pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis permanece como un desafío. A pesar de utilizar un enfoque multifacético que incluye la restricción dietética, la remoción de fósforo por la diálisis y el uso de quelantes de fósforo, esta estrategia múltiple no logra reducir los niveles de fósforo en más de 2 mg/dl. El control de fósforo de los pacientes en diálisis es fundamental en razón de la relación monotónica entre los niveles séricos de fosfato y el incremento del riesgo cardiovascular. Por lo tanto, hay una necesidad de explorar nuevas estrategias para reducir los niveles séricos de fosfato a niveles normales. Recientes avances en nuestra compresión de los mecanismos que subyacen a la homeostasis del fósforo sugieren que el transporte gastrointestinal del fósforo podría ser un objetivo. Recientemente se han desarrollado inhibidores de los cotransportadores sodio fosfato del intestino y se ha revalorizado el uso de la nicotinamida, en su formulación de liberación prolongada, que también actuaria por ese mecanismo. También se han drogas como el tenapanor, que inhibiendo el intercambiador sodio/hidrogeno isoforma 3 del enterocito, disminuyen la absorción paracelular de fósforo.
ABSTRACT Management of hyperphosphatemia in patients with chronic renal failure on dialysis remains challenging. Despite using a multifaceted approach that includes dietary restriction, phosphorus removal by dialysis, and phosphate binders, these multiple strategies fail to reduce phosphorus levels by more than 2 mg/dL. Phosphorus control in dialysis patients is essential due to the monotonic relationship between serum phosphate levels and increased cardiovascular risk. Therefore, there is a need to explore new strategies to reduce serum phosphate levels to normal levels. Recent advances in understanding the mechanisms underlying phosphorus homeostasis suggest that the gastrointestinal transport of phosphorus could be a target. Inhibitors of intestinal sodium phosphate cotransporters recently developed, and using of nicotinamide, in its prolonged release formulation, which would also act by this mechanism, has been revalued. There have also been drugs such as tenapanor, which, by inhibiting the isoform three sodium/hydrogen exchanger of the enterocyte, decreases the paracellular absorption of phosphorus.