Atualização sobre o estresse térmico testicular / Updates on testicular heat stress

Os testículos, são mantidos no escroto a uma temperatura ~3-5°C abaixo da corporal. Quando a temperatura das gônadas se eleva, instala-se um quadro de estresse térmico (ET) testicular. O ET afeta a espermatogênese, e observam-se, já na primeira semana pós-ET, impactos na cinética, concentração e morfologia espermática. Classicamente, tais efeitos eram creditados à incapacidade da circulação local de atender ao aumento do metabolismo testicular devido ao aumento da temperatura local. Contudo, estudos recentes demonstraram que a hipóxia não era a causa da degeneração testicular. Atualmente, credita-se os efeitos deletérios do ET ao aumento local das espécies reativas de O2. Nesta situação, apesar da ativação de mecanismos antioxidantes (aumento das HSP e GPX1) e de proteção do DNA (aumento da P53), estes não são suficientes, sendo desencadeada a apoptose. Os efeitos deletérios do ET testicular podem ser mitigados pela melatonina, que pode ser tanto administrada aos animais ou adicionada ao sêmen para que desencadeie seus efeitos protetores.(AU)

The testes are kept in the scrotum at a ~3-5°C below body core temperature. When the temperature of the gonads increases, a process called heat stress (HS) takes place. The HS impairs spermatogenesis, and in the first week post-HS, impacts in sperm kinetics, concentration, and morphology are observed. Classically, such effects were credited to the incapacity of the local circulation to sustain the higher testicular metabolism due to the increased temperature. However, recent studies demonstrated that it was not the cause of testicular degeneration. The novel perspective credits the deleterious impacts of the HS to the local increase of the reactive oxygen species. Importantly, although there's an activation of antioxidant defenses (increase in HSP and GPX1) and DNA protection (increase in P53), such mechanisms are not sufficient, unfolding the apoptotic cascade. Lastly, some of the negative effects of HS can be mitigated by melatonin, which can either be given to the animals or added to the sperm to exert its protective effects.(AU)

Pathogenesis and mitigation of the deleterious effects of heat stress on bull reproduction / Patogênese e mitigação dos efeitos deletérios do estresse térmico na reprodução de touros

Bull testes must be 2 to 6 0C below body temperature for morphologically normal, motile and fertile sperm. Scrotal/testicular thermoregulation is complex, including a coiled testicular artery, surrounded by the venous pampiniform plexus comprising the testicular vascular cone, a counter-current heat exchanger. In addition, heat radiation from the scrotum, sweating, complementary arterial blood supplies, and temperature gradients in the scrotum and testes all contribute to testicular cooling. Despite a long-standing paradigm that mammalian testes are close to hypoxia and blood flow does not increase in response to testicular heating, in recent studies in mice, rams and bulls, warming the testes stimulated increased blood flow, with no indications of testicular hypoxia. Furthermore, hypoxia did not replicate the changes and hyperoxia did not provide protection. Therefore, we concluded that testicular hyperthermia and not secondary hypoxia affects spermatogenesis and sperm quality. Increasing testicular temperature causes many cellular and subcellular changes. As testicular temperature increases, the proportion of defective sperm increases; recovery is dependent upon the nature and duration of the thermal insult. Environmental control of temperature (shade, sprinklers, air conditioning) and some chemical approaches (e.g., melatonin and L-arginine) have promise in reducing the effects of heat stress on bull reproduction.

Os testículos dos bovinos devem permanecer 2 a 6 ºC abaixo da temperatura corporal para produzirem espermatozoides morfologicamente normais, móveis e férteis. A termorregulação escrotal/testicular é complexa e envolve a enovelada artéria testicular circundada pelo plexo venoso pampiniforme, que constituem o cone vascular, um sistema contracorrente de troca de calor. Adicionalmente, a perda de calor por radiação pelo escroto, sudorese, suprimento sanguíneo arterial complementar, e os gradientes de temperatura no escroto e testículos contribuem para o resfriamento testicular. A despeito do duradouro paradigma de que os testículos estão em uma situação de quase hipóxia e que o fluxo sanguíneo não aumenta em resposta ao aquecimento testicular, em recentes estudos em camundongos, carneiros e touros, o aquecimento testicular estimulou o fluxo sanguíneo sem serem observados sinais de hipóxia. Além disso, a hipóxia não afetou os testículos e a hiperóxia não conferiu proteção. Portanto, concluímos que é a hipertermia testicular, e não a hipóxia secundária, que afeta a espermatogênese e a qualidade seminal. O aumento da temperatura testicular causa muitas mudanças celulares e subcelulares. À medida que a temperatura aumenta, a proporção de espermatozoides defeituosos aumenta. A recuperação depende da natureza e duração do insulto térmico. O controle ambiental (sombra, aspersores de água e ar condicionado) e algumas abordagens químicas (ex., melatonina e L-arginina) são medidas promissoras de redução dos efeitos do estresse térmico na reprodução de touros