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1.
Gac. méd. Caracas ; 116(4): 315-322, oct. 2008. ilus, graf, mapas
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-630545

ABSTRACT

La disfunción tiroidea es una observación común en el curso evolutivo de las tiroiditis. En las fases avanzadas de la tiroiditis crónica autoinmune es muy frecuente el hallazgo de hipotiroidismo clínico o subclínico, como consecuencia del reemplazo glandular por la fibrosis y atrofia resultantes. El hipotiroidismo permanente también es una secuela común en la tiroiditis silente y poco frecuente en la tiroiditis subaguda. Por otra parte, se conoce como “tiroiditis destructiva”, al proceso inflamatorio tiroideo acompañado de destrucción del epitelio glandular y tirotoxicosis transitoria, que usualmente ocurre en los primeros meses de evolución de las tiroiditis subaguda y silente o, en un porcentaje menor, durante el curso de la tiroiditis crónica autoinmune. Desórdenes que tienen diferente patogénesis, como, la tiroiditis subaguda, vinculada con las infecciones virales, o las tiroiditis silente o posparto y la enfermedad de Hashimoto, reconocidos procesos autoinmunes, son responsables de fenómenos fisiopatológicos similares que dan origen a la “tiroiditis bifásica”. De manera característica, estos casos desarrollan secuencialmente, tirotoxicosis pasajera que va seguida de hipotiroidismo transitorio y recuperación. En dos muestras venezolanas, la tirotoxicosis pasajera y el hipotiroidismo transitorio con el patrón de la tiroiditis bifásica se observó, respectivamente, en 86 % y 27 % de los casos de tiroiditis subaguda y, el patrón bifásico, en los cuatro casos de tiroiditis silente o posparto. En la muestra de tiroiditis crónica autoinmune, no se observó ningún caso de tiroiditis bifásica. Los mecanismos fisiopatológicos de la tiroiditis bifásica son consecuencia directa de la inflamación tiroidea y la autoinmunidad, que también implica a los anticuerpos estimulantes o bloqueadores del receptor de la hormona estimulante de la tiroides.


La observación de este patrón funcional y su reversibilidad, constituye indudablemente un comportamiento sui generis en las enfermedades de las glándulas endocrinas, en las que hiper o hipofunción espontáneas, suelen ocurrir aislada y permanentemente. Por eso, parece justificado presentar sendos casos típicos de tiroiditis subaguda, silente y crónica autoinmune, en los cuales, el patrón de la tiroiditis bifásica fue el hallazgo más relevante de su evolución clínica.


Thyroid dysfunction is commonly observed in the clinical course of thyroiditis. Clinical or subclinical hypothyroidism frequently occurred in chronic autoimmune thyroiditis as a consequence of progressive glandular replacement by fibrosis and atrophy. Also, permanent hypothyroidism is a common sequel of silent thyroiditis, unusual in subacute thyroiditis. Thyroid inflammatory process associated to destruction of glandular epithelium and transitory thyrotoxicosis is known as “destructive thyroiditis”, which frequently occurred in the first months of subacute or silent thyroiditis evolution or, in a little percentage, during the course of chronic autoimmune thyroiditis. Disorders with different pathogenesis, as subacute thyroiditis which is entailed with viral infections or, silent-postpartum or chronic autoimmune thyroiditis, known autoimmune diseases, are responsible of similarly pathophysiological phenomena which originated “biphasic thyroiditis”. Characteristically, these cases developed sequentially transitory thyrotoxicosis, which is followed by transient hypothyroidism and recovery. In two Venezuelan samples, transitory thyrotoxicosis and hypothyroidism with biphasic patron were observed, respectively, in 86 % and 27 % of thyroiditis subacute cases and, the biphasic patron, in the four cases with silent or postpartum thyroiditis. In the sample of chronic autoimmune thyroiditis, no cases of biphasic thyroiditis were observed.


The pathophysiological mechanisms of biphasic thyroiditis are direct consequence of thyroidal inflammation and autoimmunity, which also imply the effects of stimulating or blocking antibodies for the stimulant thyroid hormone receptor. Undoubtedly, this functional patron and its reversibility, constitutes a sui generis behavior in the endocrine glands diseases, in which spontaneous hyper or hypo function usually occurred isolated and permanently. These reasons justify the report of these typical cases of subacute, silent and chronic autoimmune thyroiditis, in which, the patron of biphasic thyroiditis was the most relevant finding of his clinical evolution.


Subject(s)
Humans , Adult , Female , Aged , Pain/diagnosis , Fever/diagnosis , Hypothyroidism/etiology , Thyroiditis/pathology , Thyrotoxicosis/etiology , Ultrasonography , Thyroid Gland/physiopathology , Inflammation/etiology
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