Endemic Xanthium strumarium poisoning in cattle in flooded areas of the Araguari River, Minas Gerais, Brazil.

In this paper, we describe poisoning outbreaks of Xanthium strumarium in cattle on the borders of the Araguari River, Southeastern Brazil. In this region, several hydroelectric plants promote transient flooding, which creates a favorable environment for the invasion of X. strumarium in extensive areas, often as the predominant species in those areas. The outbreaks occurred between July and September (dry season). Bovines of all ages were affected, including suckling animals. Mortality varied from 2% to 5.5%. The animals exhibited ataxia, weakness, loss of balance, recumbency, and the majority were found dead. Laboratory results showed a marked increase in the serum activities of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase, and gamma-glutamyltransferase. Histological and ultrastructural changes in the liver consisted of centrilobular necrosis and hemorrhage. On toxicological evaluation, the dicotyledons contained 0.30 µg/mg of atractyloside and 0.37 µg/mg of carboxyatractyloside. Considerable economic loss has occurred in this region due to the lack of knowledge regarding X. strumarium as a toxic plant and its adaptation to the environmental and climatic conditions of the region, which have made the condition endemic.

Intoxicação espontânea por brotos de Xanthium spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul / Spontaneous poisoning by sprouts of Xanthium spp. in cattle in southern Rio Grande do Sul

Background: Xanthium spp., the cockleburs, are invasive plants found on riverbanks, lakeshores, and floodplains. Ingestion of Xanthium sprouts or fruit causes cocklebur toxicosis, which is characterized clinically and pathologically by acuteliver failure. The main lesion observed is an accentuation of the lobular pattern of the liver (nutmeg appearance), whichis microscopically characterized by coagulation necrosis in the centrilobular region, hepatocyte degeneration in otherregions of the hepatic parenchyma, and sinusoidal congestion. The objective of this study was to describe an outbreak ofspontaneous cattle poisoning by ingestion of Xanthium spp. sprouts in the southern region of Rio Grande do Sul, Brazil.Case: In September 2018, a beef cattle farm located in Rio Grande county, Rio Grande do Sul, Brazil, reported significantmortality of cattle in a short period of time. There were 700 cattle on the property, divided by class into three differentherds, all kept under extensive conditions in native wetlands. All fields were heavily infested by cocklebur, with mostplants in the budding stage. Twenty animals developed muscle tremors, salivation, aggression, and recumbency. Theclinical course lasted 24 to 48 h, with a lethal outcome in all cases. An 18-month-old male crossbreed bovine was sent tothe Regional Diagnostic Laboratory of the Universidade Federal de Pelotas (UFPel) School of Veterinary Medicine fornecropsy. Gross examination revealed ascites and accentuation of the lobular pattern of the liver. Organ fragments wereharvested and fixed in 10% buffered formalin. Microscopically, the liver exhibited marked coagulation necrosis in thecentrilobular region and vacuolization of the hepatocyte cytoplasm in the midzonal and periportal regions. In the brain,there was perineuronal edema, cytoplasmic shrinkage and basophilia, gliosis, and satellitosis...(AU)

Intoxicação espontânea por brotos de Xanthium spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul / Spontaneous poisoning by sprouts of Xanthium spp. in cattle in southern Rio Grande do Sul

Background: Xanthium spp., the cockleburs, are invasive plants found on riverbanks, lakeshores, and floodplains. Ingestion of Xanthium sprouts or fruit causes cocklebur toxicosis, which is characterized clinically and pathologically by acuteliver failure. The main lesion observed is an accentuation of the lobular pattern of the liver (nutmeg appearance), whichis microscopically characterized by coagulation necrosis in the centrilobular region, hepatocyte degeneration in otherregions of the hepatic parenchyma, and sinusoidal congestion. The objective of this study was to describe an outbreak ofspontaneous cattle poisoning by ingestion of Xanthium spp. sprouts in the southern region of Rio Grande do Sul, Brazil.Case: In September 2018, a beef cattle farm located in Rio Grande county, Rio Grande do Sul, Brazil, reported significantmortality of cattle in a short period of time. There were 700 cattle on the property, divided by class into three differentherds, all kept under extensive conditions in native wetlands. All fields were heavily infested by cocklebur, with mostplants in the budding stage. Twenty animals developed muscle tremors, salivation, aggression, and recumbency. Theclinical course lasted 24 to 48 h, with a lethal outcome in all cases. An 18-month-old male crossbreed bovine was sent tothe Regional Diagnostic Laboratory of the Universidade Federal de Pelotas (UFPel) School of Veterinary Medicine fornecropsy. Gross examination revealed ascites and accentuation of the lobular pattern of the liver. Organ fragments wereharvested and fixed in 10% buffered formalin. Microscopically, the liver exhibited marked coagulation necrosis in thecentrilobular region and vacuolization of the hepatocyte cytoplasm in the midzonal and periportal regions. In the brain,there was perineuronal edema, cytoplasmic shrinkage and basophilia, gliosis, and satellitosis...

Sawfly larval poisoning in cattle: Report on new outbreaks and brief review of the literature / Intoxicação por larvas de mosca serra: relato de novos surtos e breve revisão da literatura

Sawfly larval poisoning (SLP) is an acute hepatotoxicosis documented in livestock in Australia, Denmark and in countries of South America. It is caused by the ingestion of the larval stage of insects of the suborder Symphyta, order Hymenoptera, commonly known as "sawfly". Three species of sawfly are reportedly involved in the toxicosis. The insect involved in Australian SLP is Lophyrotoma interrupta (Pergidae), in Denmark the cause of SLP is the ingestion of the larvae Arge pullata (Argidae), and in South American countries documented outbreaks of SLP were caused by the ingestion of yet another sawfly, Perreyia flavipes (Pergidae). In all geographical areas where it occurred, SLP causes important livestock losses. In cattle, as well as in other affected species, the disease has a short clinical course and in many outbreaks affected cattle can be found dead. When observed, clinical signs include apathy, recumbence, tremors, paddling movements and death in 24-48 hours. Neurological signs such aggressiveness attributable to hepatic encephalopathy are also observed. In cases with a more protracted course icterus and photodermatitis may develop. Gross findings included ascites, petechiae and ecchymosis over serosal surfaces of thoracic and abdominal cavities, and an enlarged liver that displays accentuation of the lobular pattern and edema of the gall bladder wall. Sawfly larval body fragments and heads are consistently found in the fore stomachs and occasionally abomasum of affected cattle. Main microscopic lesions are restricted to the liver and consist of centrolobular (periacinar) to massive hepatocellular necrosis. In most lobules necrotic areas extended up to the portal triads where only a few viable hepatocytes remain. Mild to moderate lymphocyte necrosis is seen in lymphatic tissues. Cases occur in the winter months when the larval stages of the sawfly are developing. D-amino acid-containing peptides have been found to be the toxic principle in each sawfly involved in SLP. The octapeptide lophyrotomin is the major toxin in the in the larvae of Australian and Danish sawflies and is present in small amounts in the larvae of South American sawfly. The heptadecapeptide pergidin is the main toxin in the South American sawfly while small amounts of pergidin have been found in the other two species of toxic sawfly. During the winter of 2011 (July-August) four outbreaks of SLP were diagnosed in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The findings in those outbreaks are reported here and a brief review of the literature regarding SLP around the world is provided.(AU)

A intoxicação por larvas de mosca serra (ILMS) é uma hepatotoxicose aguda documentada em animais de fazenda na Austrália, Dinamarca e em países da América do Sul. É causada pela ingestão de larvas de insetos da subordem Symphyta, ordem Hymenoptera, conhecidos popularmente como mosca serra. Três espécies de moscas serra são relatadas como envolvidas na intoxicação. O inseto envolvido na ILMS australiana é Lophyrotoma interrupta (Pergidae); na Dinamarca a causa da ILMS é a ingestão de larvas de Arge pullata (Argidae) e nos países de América do Sul a ingestão de larvas de ainda outra espécie de mosca serra, Perreyia flavipes (Pergidae), é a causa de ILMS. Em todas essas áreas geográficas, a ILMS causa importantes perdas na pecuária. Em bovinos, como nas outras espécies afetadas, a doença tem um curso clínico breve e em muitos surtos os bovinos afetados podem ser encontrados mortos. Quando observados, os sinais clínicos incluem apatia, decúbito, tremores, movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Sinais neurológicos como agressividade, atribuídos à encefalopatia hepática, são também observados. Em casos com curso clínico mais protraído, pode ocorrer icterícia e fotodermatite. Achados de necropsia incluem ascite, petéquias e equimoses em superfícies serosas das cavidades torácica e abdominal e um fígado aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular, e edema da parede da vesícula biliar. Em todas as necropsias de bovinos afetados, fragmentos do corpo e cabeças de larvas são encontrados nos pré-estômagos e, ocasionalmente, no abomaso. As principais lesões microscópicas são restritas ao fígado e consistem de necrose hepatocelular centrolobular (periacinar) a massiva. Na maioria dos lóbulos as áreas de necrose estendem-se até as tríades portais onde apenas algumas lâminas de hepatócitos viáveis permanecem. Leve a moderada necrose de linfócitos é observada nos tecidos linfáticos. Os surtos de ILMS ocorrem nos meses de inverno quando os estágios larvais estão em desenvolvimento. Peptídeos que contêm D-aminoácidos constituem os princípios tóxicos de cada uma das moscas serra envolvidas na ILMS. O octapeptídeo lofirotomina é a principal toxina nas larvas das moscas serra australianas e dinamarquesas e também ocorre em pequenas quantidades nas larvas da mosca serra sul-americana. O heptadecapeptídeo pergidina é a principal toxina das larvas da mosca serra sul-americana, enquanto que pequenas quantidades de pergidina foram encontradas nas outras duas espécies tóxicas de mosca serra. Durante o inverno de 2011 (Julho-Agosto) quatro surtos de ILMS foram diagnosticados no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Os achados desses surtos são relatados aqui e é feita uma breve revisão da literatura sobre ILMS ao redor do mundo.(AU)

Sawfly larval poisoning in cattle: Report on new outbreaks and brief review of the literature / Intoxicação por larvas de mosca serra: relato de novos surtos e breve revisão da literatura

Sawfly larval poisoning (SLP) is an acute hepatotoxicosis documented in livestock in Australia, Denmark and in countries of South America. It is caused by the ingestion of the larval stage of insects of the suborder Symphyta, order Hymenoptera, commonly known as "sawfly". Three species of sawfly are reportedly involved in the toxicosis. The insect involved in Australian SLP is Lophyrotoma interrupta (Pergidae), in Denmark the cause of SLP is the ingestion of the larvae Arge pullata (Argidae), and in South American countries documented outbreaks of SLP were caused by the ingestion of yet another sawfly, Perreyia flavipes (Pergidae). In all geographical areas where it occurred, SLP causes important livestock losses. In cattle, as well as in other affected species, the disease has a short clinical course and in many outbreaks affected cattle can be found dead. When observed, clinical signs include apathy, recumbence, tremors, paddling movements and death in 24-48 hours. Neurological signs such aggressiveness attributable to hepatic encephalopathy are also observed. In cases with a more protracted course icterus and photodermatitis may develop. Gross findings included ascites, petechiae and ecchymosis over serosal surfaces of thoracic and abdominal cavities, and an enlarged liver that displays accentuation of the lobular pattern and edema of the gall bladder wall. Sawfly larval body fragments and heads are consistently found in the fore stomachs and occasionally abomasum of affected cattle. Main microscopic lesions are restricted to the liver and consist of centrolobular (periacinar) to massive hepatocellular necrosis. In most lobules necrotic areas extended up to the portal triads where only a few viable hepatocytes remain. Mild to moderate lymphocyte necrosis is seen in lymphatic tissues. Cases occur in the winter months when the larval stages of the sawfly are developing. D-amino acid-containing peptides have been found to be the toxic principle in each sawfly involved in SLP. The octapeptide lophyrotomin is the major toxin in the in the larvae of Australian and Danish sawflies and is present in small amounts in the larvae of South American sawfly. The heptadecapeptide pergidin is the main toxin in the South American sawfly while small amounts of pergidin have been found in the other two species of toxic sawfly. During the winter of 2011 (July-August) four outbreaks of SLP were diagnosed in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The findings in those outbreaks are reported here and a brief review of the literature regarding SLP around the world is provided.

A intoxicação por larvas de mosca serra (ILMS) é uma hepatotoxicose aguda documentada em animais de fazenda na Austrália, Dinamarca e em países da América do Sul. É causada pela ingestão de larvas de insetos da subordem Symphyta, ordem Hymenoptera, conhecidos popularmente como mosca serra. Três espécies de moscas serra são relatadas como envolvidas na intoxicação. O inseto envolvido na ILMS australiana é Lophyrotoma interrupta (Pergidae); na Dinamarca a causa da ILMS é a ingestão de larvas de Arge pullata (Argidae) e nos países de América do Sul a ingestão de larvas de ainda outra espécie de mosca serra, Perreyia flavipes (Pergidae), é a causa de ILMS. Em todas essas áreas geográficas, a ILMS causa importantes perdas na pecuária. Em bovinos, como nas outras espécies afetadas, a doença tem um curso clínico breve e em muitos surtos os bovinos afetados podem ser encontrados mortos. Quando observados, os sinais clínicos incluem apatia, decúbito, tremores, movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Sinais neurológicos como agressividade, atribuídos à encefalopatia hepática, são também observados. Em casos com curso clínico mais protraído, pode ocorrer icterícia e fotodermatite. Achados de necropsia incluem ascite, petéquias e equimoses em superfícies serosas das cavidades torácica e abdominal e um fígado aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular, e edema da parede da vesícula biliar. Em todas as necropsias de bovinos afetados, fragmentos do corpo e cabeças de larvas são encontrados nos pré-estômagos e, ocasionalmente, no abomaso. As principais lesões microscópicas são restritas ao fígado e consistem de necrose hepatocelular centrolobular (periacinar) a massiva. Na maioria dos lóbulos as áreas de necrose estendem-se até as tríades portais onde apenas algumas lâminas de hepatócitos viáveis permanecem. Leve a moderada necrose de linfócitos é observada nos tecidos linfáticos. Os surtos de ILMS ocorrem nos meses de inverno quando os estágios larvais estão em desenvolvimento. Peptídeos que contêm D-aminoácidos constituem os princípios tóxicos de cada uma das moscas serra envolvidas na ILMS. O octapeptídeo lofirotomina é a principal toxina nas larvas das moscas serra australianas e dinamarquesas e também ocorre em pequenas quantidades nas larvas da mosca serra sul-americana. O heptadecapeptídeo pergidina é a principal toxina das larvas da mosca serra sul-americana, enquanto que pequenas quantidades de pergidina foram encontradas nas outras duas espécies tóxicas de mosca serra. Durante o inverno de 2011 (Julho-Agosto) quatro surtos de ILMS foram diagnosticados no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Os achados desses surtos são relatados aqui e é feita uma breve revisão da literatura sobre ILMS ao redor do mundo.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação / Acute experimental poisoning by Senecio brasiliensis in sheep and induced resistance against the poisoning

Sheep are more resistant to poisoning by Senecio spp. than cattle and horses. To determine whether this resistance could be induced by ingestion of small and repeated doses of the plant and to know how long the resistance could last, three experiments with fresh green leaves and stalks of Senecio brasiliensis were conducted. In Experiment 1, to determine the minimum dose for acute poisoning, single doses of 60, 80, 90, 100 and 100g/kg body weight (bw) were administered to five 1 and a half-year-old male Corriedale sheep. The sheep fed 60g/kg bw and 80g/kg bw of S. brasiliensis did not get sick; however, the sheep that received 80g/kg bw, developed mild fibrosis and megalocytosis in liver biopsies performed 90, 120 and 150 days after the end of plant administration. The sheep that received 90 and 100g/kg bw showed clinical signs of anorexia, prostration, paddling movements and abdominal pain, and died 12-48 hours after the onset of clinical signs. At their necropsy, ascites, disseminated petechiae and accentuated lobular pattern of the liver were found, and histologicaly hemorrhagic centrilobular necrosis was observed. In Experiment 2, the dose of 100g/kg bw fractionated into 2, 5 and 10 daily doses was administered to three sheep respectively. The fractioned dosage did not cause clinical signs of poisoning in any of the sheep, but periportal fibrosis and moderate megalocytosis were observed in liver biopsy performed at day 60 after the end of the plant administration. No histological lesions were observed in hepatic biopsies of sheep that received 10 daily doses of 10g/kg bw. In Experiment 3, to determine whether the sheep become resistant to the acute form of poisoning, four sheep ingested daily doses of 15g/kg bw of S. brasiliensis during 30 days and daily doses of 30g/kg bw for 10 days. On the day following the last dose of 30g/kg bw, two sheep were challenged with 100g/kg bw of the plant in a single dose. No clinical signs were observed in both sheep and no histological lesions could be found in the liver biopsies obtained 15 and 30 days after administration of the challenge dose. The third and fourth sheep received the challenge dose (100g/kg bw) 15 and 45 days after the end of plant administration. These animals showed anorexia, abdominal pain, and died about 12 hours after the onset of clinical signs. Gross and microscopic lesions were similar to those observed in sheep from Experiment 1. The results of this study demonstrate that sheep are susceptible to acute S. brasiliensis poisoning at doses of 90 and 100g/kg bw, but they become resistant after the continuous ingestion of small daily doses. This resistance has been lost 15 days after the end of the plant ingestion. Natural acute poisoning by S. brasiliensis probably does not occur in sheep, because they would have to eat large amounts of the plant in a short period of time.(AU)

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.(AU)

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação / Acute experimental poisoning by Senecio brasiliensis in sheep and induced resistance against the poisoning

Sheep are more resistant to poisoning by Senecio spp. than cattle and horses. To determine whether this resistance could be induced by ingestion of small and repeated doses of the plant and to know how long the resistance could last, three experiments with fresh green leaves and stalks of Senecio brasiliensis were conducted. In Experiment 1, to determine the minimum dose for acute poisoning, single doses of 60, 80, 90, 100 and 100g/kg body weight (bw) were administered to five 1 and a half-year-old male Corriedale sheep. The sheep fed 60g/kg bw and 80g/kg bw of S. brasiliensis did not get sick; however, the sheep that received 80g/kg bw, developed mild fibrosis and megalocytosis in liver biopsies performed 90, 120 and 150 days after the end of plant administration. The sheep that received 90 and 100g/kg bw showed clinical signs of anorexia, prostration, paddling movements and abdominal pain, and died 12-48 hours after the onset of clinical signs. At their necropsy, ascites, disseminated petechiae and accentuated lobular pattern of the liver were found, and histologicaly hemorrhagic centrilobular necrosis was observed. In Experiment 2, the dose of 100g/kg bw fractionated into 2, 5 and 10 daily doses was administered to three sheep respectively. The fractioned dosage did not cause clinical signs of poisoning in any of the sheep, but periportal fibrosis and moderate megalocytosis were observed in liver biopsy performed at day 60 after the end of the plant administration. No histological lesions were observed in hepatic biopsies of sheep that received 10 daily doses of 10g/kg bw. In Experiment 3, to determine whether the sheep become resistant to the acute form of poisoning, four sheep ingested daily doses of 15g/kg bw of S. brasiliensis during 30 days and daily doses of 30g/kg bw for 10 days. On the day following the last dose of 30g/kg bw, two sheep were challenged with 100g/kg bw of the plant in a single dose. No clinical signs were observed in both sheep and no histological lesions could be found in the liver biopsies obtained 15 and 30 days after administration of the challenge dose. The third and fourth sheep received the challenge dose (100g/kg bw) 15 and 45 days after the end of plant administration. These animals showed anorexia, abdominal pain, and died about 12 hours after the onset of clinical signs. Gross and microscopic lesions were similar to those observed in sheep from Experiment 1. The results of this study demonstrate that sheep are susceptible to acute S. brasiliensis poisoning at doses of 90 and 100g/kg bw, but they become resistant after the continuous ingestion of small daily doses. This resistance has been lost 15 days after the end of the plant ingestion. Natural acute poisoning by S. brasiliensis probably does not occur in sheep, because they would have to eat large amounts of the plant in a short period of time.

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul / Chronic seneciosis in sheep in southern Rio Grande do Sul, Brazil

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10 por cento a 9,5 por cento nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.(AU)

Two outbreaks of Senecio spp. poisoning in grazing sheep in southern Rio Grande do Sul are described. The disease occurred in 2006 on two farms that were heavily infested with Senecio spp. and had shortage of forage. The morbidity in both outbreaks was 10 percent and 9.5 percent, respectively. In one case the sheep were born and had grown up on the farm. On the other, the sheep flock was introduced into the farm some months before the outbreak. Clinical signs included progressive emaciation, apathy, weakness, jaundice and photodermatitis. At necropsy, the sheep had an augmented yellowish and firm liver with irregular capsular surface, and an extended and edematous gallbladder. There was distension and edema of the gallbladder. The cut surface the liver showed well-circumscribed whitish nodules measuring 1-3mm in diameter, which were randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also edema of mesentery and ascitis. Histopathological findings of the liver included hepatomegalocytosis, bile duct hyperplasia and periportal fibrosis. There were also swollen hepatocytes, randomly scattered necrotic hepatocytes and nuclear pseudo inclusions. Hepatic encephalopathy (status spongiosus) was observed in the brain in all necropsied sheep. The diagnosis of Senecio poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings and histological lesions. It was concluded that despite infrequent, Senecio spp. poisoning in sheep may occur when animals are placed in areas heavily invaded by the plants. Although sheep can efficiently control Senecio spp. in paddocks, this apparently depends on the stocking rate, and outbreaks may occur when stocking rate is less than 0.2 sheep per hectare and when there is severe shortage of forage.(AU)

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul / Chronic seneciosis in sheep in southern Rio Grande do Sul, Brazil

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10 por cento a 9,5 por cento nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.

Two outbreaks of Senecio spp. poisoning in grazing sheep in southern Rio Grande do Sul are described. The disease occurred in 2006 on two farms that were heavily infested with Senecio spp. and had shortage of forage. The morbidity in both outbreaks was 10 percent and 9.5 percent, respectively. In one case the sheep were born and had grown up on the farm. On the other, the sheep flock was introduced into the farm some months before the outbreak. Clinical signs included progressive emaciation, apathy, weakness, jaundice and photodermatitis. At necropsy, the sheep had an augmented yellowish and firm liver with irregular capsular surface, and an extended and edematous gallbladder. There was distension and edema of the gallbladder. The cut surface the liver showed well-circumscribed whitish nodules measuring 1-3mm in diameter, which were randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also edema of mesentery and ascitis. Histopathological findings of the liver included hepatomegalocytosis, bile duct hyperplasia and periportal fibrosis. There were also swollen hepatocytes, randomly scattered necrotic hepatocytes and nuclear pseudo inclusions. Hepatic encephalopathy (status spongiosus) was observed in the brain in all necropsied sheep. The diagnosis of Senecio poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings and histological lesions. It was concluded that despite infrequent, Senecio spp. poisoning in sheep may occur when animals are placed in areas heavily invaded by the plants. Although sheep can efficiently control Senecio spp. in paddocks, this apparently depends on the stocking rate, and outbreaks may occur when stocking rate is less than 0.2 sheep per hectare and when there is severe shortage of forage.

Aspectos epidemiológicos e padrões de lesões hepáticas em 35 surtos de intoxicação por Senecio spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul / Epidemiological aspects and hepatic lesions pattern in 35 outbreaks of Senecio spp. poisoning in cattle in southern Brazil

O presente estudo teve como objetivo caracterizar os diferentes padrões morfológicos hepáticos em 59 fígados de bovinos intoxicados por Senecio spp. provenientes de 35 surtos observados na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD) de 2000-2009, dos quais havia registro fotográfico das lesões macroscópicas, fazendo uma relação com as variações epidemiológicas observadas no período. Foram analisadas as variações climáticas referentes à precipitação pluviométrica e temperatura média nas diferentes estações do ano ocorridas neste intervalo de tempo. As alterações hepáticas macro e microscópicas foram agrupadas em padrões morfológicos semelhantes. Foi considerada como critérios de classificação macroscópica a coloração das superfícies capsular e de corte e a presença ou não de nódulos; e como critérios para a classificação histológica a quantidade e distribuição da fibrose, o número de megalócitos por campo de maior aumento, o grau estimado de proliferação de ductos biliares e a presença de hepatócitos vacuolizados. O Padrão 1 caracterizou-se por fígado esbranquiçado, fibrose difusa, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose discreta; o Padrão 2 por presença de nódulos correspondentes a grupos de hepatócitos ou lóbulos hepáticos circundados por tecido conjuntivo fibroso, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose de discreta a moderada; o Padrão 3 por superfície de corte com aspecto macronodular correspondente a lóbulos hepáticos circundados por delgado cordão de tecido conjuntivo, acentuada proliferação de ductos biliares e megalocitose moderada; o Padrão 4 por superfície sem nodulações e com aspecto marmorizado e histologicamente por fibrose em ponte, megalocitose e proliferação de células de ductos de moderadas a acentuadas; o Padrão 5 por superfície sem nodulações e microscopicamente por fibrose em ponte ...(AU)

The study aimed to characterize morphological patterns of 59 liver samples of Senecio spp. poisoned cattle from 35 outbreaks, observed in southern Rio Grande do Sul, Brazil, from 2000 to 2009. The lesions were associated with epidemiological changes during these years. The climate changes concerning accumulated rain and mean temperature during the different seasons were analyzed. The macroscopic and histological lesions were classified into 6 different patterns. The macroscopic classification was made according to capsular pattern, hepatic cut surface discoloration, and the presence of nodules. The histological classification was based on the distribution of fibrosis, the amount of megalocytes in 10 high magnification fields, and on bile duct proliferation. Pattern 1 was characterized by a whitish liver, diffuse fibrosis, severe bile duct proliferation, and discrete megalocytosis; pattern 2 was characterized by nodules consisting of groups of hepatocytes surrounded by fibrosis, severe bile duct proliferation, and discrete to mild megalocytosis; pattern 3 was characterized by a macro-nodular aspect to the cut surface with hepatic lobules surrounded by a thin septa of fibrous tissue, severe bile duct proliferation, and mild megalocytosis; pattern 4 was characterized by a non-nodular surface with marble aspect, mild to severe bile duct proliferation, and megalocytosis; pattern 5 was characterized by a non-nodular surface and bridging or diffuse fibrosis, mild megalocytosis, and severe bile duct proliferation; and pattern 6 was characterized by a non-nodular surface, severe megalocytosis, discrete bile duct proliferation, and incipient fibrosis of the portal system, central vein or among hepatocyte cords. The results of macroscopic and histological liver analysis showed that patterns 1, 2 and 4 were the most frequently observed. The results of this study demonstrated that the macroscopic lesion observed in Senecio poisoned cattle is variable. ...(AU)

Aspectos epidemiológicos e padrões de lesões hepáticas em 35 surtos de intoxicação por senecio spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul / Epidemiological aspects and hepatic lesions pattern in 35 outbreaks of senecio spp. poisoning in cattle in southern Brazil

O presente estudo teve como objetivo caracterizar os diferentes padrões morfológicos hepáticos em 59 fígados de bovinos intoxicados por Senecio spp. provenientes de 35 surtos observados na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD) de 2000-2009, dos quais havia registro fotográfico das lesões macroscópicas, fazendo uma relação com as variações epidemiológicas observadas no período. Foram analisadas as variações climáticas referentes à precipitação pluviométrica e temperatura média nas diferentes estações do ano ocorridas neste intervalo de tempo. As alterações hepáticas macro e microscópicas foram agrupadas em padrões morfológicos semelhantes. Foi considerada como critérios de classificação macroscópica a coloração das superfícies capsular e de corte e a presença ou não de nódulos; e como critérios para a classificação histológica a quantidade e distribuição da fibrose, o número de megalócitos por campo de maior aumento, o grau estimado de proliferação de ductos biliares e a presença de hepatócitos vacuolizados. O Padrão 1 caracterizou-se por fígado esbranquiçado, fibrose difusa, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose discreta; o Padrão 2 por presença de nódulos correspondentes a grupos de hepatócitos ou lóbulos hepáticos circundados por tecido conjuntivo fibroso, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose de discreta a moderada; o Padrão 3 por superfície de corte com aspecto macronodular correspondente a lóbulos hepáticos circundados por delgado cordão de tecido conjuntivo, acentuada proliferação de ductos biliares e megalocitose moderada; o Padrão 4 por superfície sem nodulações e com aspecto marmorizado e histologicamente por fibrose em ponte, megalocitose e proliferação de células de ductos de moderadas a acentuadas; o Padrão 5 por superfície sem nodulações e microscopicamente por fibrose em ponte...

The study aimed to characterize morphological patterns of 59 liver samples of Senecio spp. poisoned cattle from 35 outbreaks, observed in southern Rio Grande do Sul, Brazil, from 2000 to 2009. The lesions were associated with epidemiological changes during these years. The climate changes concerning accumulated rain and mean temperature during the different seasons were analyzed. The macroscopic and histological lesions were classified into 6 different patterns. The macroscopic classification was made according to capsular pattern, hepatic cut surface discoloration, and the presence of nodules. The histological classification was based on the distribution of fibrosis, the amount of megalocytes in 10 high magnification fields, and on bile duct proliferation. Pattern 1 was characterized by a whitish liver, diffuse fibrosis, severe bile duct proliferation, and discrete megalocytosis; pattern 2 was characterized by nodules consisting of groups of hepatocytes surrounded by fibrosis, severe bile duct proliferation, and discrete to mild megalocytosis; pattern 3 was characterized by a macro-nodular aspect to the cut surface with hepatic lobules surrounded by a thin septa of fibrous tissue, severe bile duct proliferation, and mild megalocytosis; pattern 4 was characterized by a non-nodular surface with marble aspect, mild to severe bile duct proliferation, and megalocytosis; pattern 5 was characterized by a non-nodular surface and bridging or diffuse fibrosis, mild megalocytosis, and severe bile duct proliferation; and pattern 6 was characterized by a non-nodular surface, severe megalocytosis, discrete bile duct proliferation, and incipient fibrosis of the portal system, central vein or among hepatocyte cords. The results of macroscopic and histological liver analysis showed that patterns 1, 2 and 4 were the most frequently observed. The results of this study demonstrated that the macroscopic lesion observed in Senecio poisoned cattle is variable...

Intoxicação natural por Cestrum intermedium em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil / Spontaneous poisoning by Cestrum intermedium in cattle in Rio Grande do Sul, Brazil

Em junho de 2007, uma mortalidade de bovinos com sinais clínicos e lesões de insuficiência hepática aguda em uma propriedade, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul, foi atribuída ao consumo de Cestrum intermedium. De um total de 17 bovinos, dois morreram com curso clínico inferior a 12 horas, apresentando tremores musculares, andar cambaleante, reações agressivas, decúbito lateral e morte. À necropsia, o fígado estava moderadamente aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular. Histologicamente, o fígado apresentava necrose de coagulação centrolobular, difusa, aguda e acentuada. As alterações patológicas associadas à presença e a evidência de consumo da planta pelos bovinos permitiram o diagnóstico.(AU)

In June of 2007, mortality in cattle with clinical signs and lesions of acute hepatic insufficiency on a farm located in the hillside of Rio Grande do Sul mountain range was attributed to Cestrum intermedium consumption. From 17 bovines, two died up to 12 hours presenting clinical signs such as muscular tremors, incoordination, aggressiveness, lateral recumbence and death. Macroscopic lesions were found primary in the liver and were characterized by a slightly increased volume and diffuse accentuation of the lobules. Microscopically, the liver showed diffuse and accentuated centrilobular coagulative necrosis. The presence of Cestrum intermedium plants that was being ingested by the bovine associated with the hepatic lesions was decisive for the diagnosis.(AU)

Intoxicação natural por Cestrum intermedium em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil / Spontaneous poisoning by Cestrum intermedium in cattle in Rio Grande do Sul, Brazil

Em junho de 2007, uma mortalidade de bovinos com sinais clínicos e lesões de insuficiência hepática aguda em uma propriedade, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul, foi atribuída ao consumo de Cestrum intermedium. De um total de 17 bovinos, dois morreram com curso clínico inferior a 12 horas, apresentando tremores musculares, andar cambaleante, reações agressivas, decúbito lateral e morte. À necropsia, o fígado estava moderadamente aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular. Histologicamente, o fígado apresentava necrose de coagulação centrolobular, difusa, aguda e acentuada. As alterações patológicas associadas à presença e a evidência de consumo da planta pelos bovinos permitiram o diagnóstico.

In June of 2007, mortality in cattle with clinical signs and lesions of acute hepatic insufficiency on a farm located in the hillside of Rio Grande do Sul mountain range was attributed to Cestrum intermedium consumption. From 17 bovines, two died up to 12 hours presenting clinical signs such as muscular tremors, incoordination, aggressiveness, lateral recumbence and death. Macroscopic lesions were found primary in the liver and were characterized by a slightly increased volume and diffuse accentuation of the lobules. Microscopically, the liver showed diffuse and accentuated centrilobular coagulative necrosis. The presence of Cestrum intermedium plants that was being ingested by the bovine associated with the hepatic lesions was decisive for the diagnosis.

Spontaneous poisoning by Cestrum intermedium in cattle in Rio Grande do Sul, Brazil / Intoxicação natural por Cestrum intermedium em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil

In June of 2007, mortality in cattle with clinical signs and lesions of acute hepatic insufficiency on a farm located in the hillside of Rio Grande do Sul mountain range was attributed to Cestrum intermedium consumption. From 17 bovines, two died up to 12 hours presenting clinical signs such as muscular tremors, incoordination, aggressiveness, lateral recumbence and death. Macroscopic lesions were found primary in the liver and were characterized by a slightly increased volume and diffuse accentuation of the lobules. Microscopically, the liver showed diffuse and accentuated centrilobular coagulative necrosis. The presence of Cestrum intermedium plants that was being ingested by the bovine associated with the hepatic lesions was decisive for the diagnosis.

Em junho de 2007, uma mortalidade de bovinos com sinais clínicos e lesões de insuficiência hepática aguda em uma propriedade, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul, foi atribuída ao consumo de Cestrum intermedium. De um total de 17 bovinos, dois morreram com curso clínico inferior a 12 horas, apresentando tremores musculares, andar cambaleante, reações agressivas, decúbito lateral e morte. À necropsia, o fígado estava moderadamente aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular. Histologicamente, o fígado apresentava necrose de coagulação centrolobular, difusa, aguda e acentuada. As alterações patológicas associadas à presença e a evidência de consumo da planta pelos bovinos permitiram o diagnóstico.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul / Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil

Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical signs included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was present in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balls coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.(AU)

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.(AU)

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

The ground burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) were force fed to 15 adult sheep in single doses or divided in two doses. Nine sheep died. Doses of 2 g/kg and above were lethal for the sheep. A single dose of 1,25 g/kg and a total of 2,5 g/kg divided in two administrations of 1,25 g/kg consecutive daily doses did not cause the toxicosis. Clinical signs were observed only in the animals that died and occurred between 5 hours and 20 hours after the beginning of the administration of the burs. The toxicosis had a peracute (90 minutes to 3 hours) to acute (9 to 13 hours) course. Clinical signs included apathy, anorexia, decreased rate and intensity of ruminal movements, generalized muscle tremors, stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, instability, falls and recumbency. Most affected sheep presented seromucous nasal discharge with labored breathing. In terminal stages, there were trismus, drooling of saliva, convulsive seizures, nystagmus, paddling movements, periods of apnea and death. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver, focal hemorrhages on the capsular and cut surfaces, distension accompanied by edema and hemorrhages of the gall bladder wall, ascites, hydrotorax, and translucent and gelatinous perirenal edema. The contents of the cecum and proximal loop of the ascending colon were dry, impacted and covered by mucus and streaks of clotted blood; there were disseminated petechiae and suffusions. The main histopathological change consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis, which varied from centrilobular to massive, associated with congestion and hemorrhages. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes.

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul

Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical signs included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was present in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balls coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Fotossensibilização e colangiopatia associada a cristais em ovinos em pastagem com Brachiaria decumbens / Photosensitization and crystal associated cholangiopathy in sheep grazing Brachiaria decumbens

Dois surtos de fotossensibilização foram observados em ovinos em pastagens de Brachiaria decumbens no Estado de Mato Grosso do Sul. O quadro clínico incluía edema e dermatite da face, orelhas e pálpebras, conjuntivite, descarga ocular, cegueira e aumento nos níveis séricos de ASTe GT. Alguns ovinos recuperaram-se e outros morreram em 3-7 dias. O fígado apresentou leve aumento de volume e consistência e coloração amarelo-esbranquiçada ou marrom-amarelada. Os ductos biliares e a vesícula biliar estavam dilatados. A principal alteração histológica foi a presença de cristais birrefringentes, eticamente ativos nos ductos biliares e no citoplasma de hepatócitos periportais. Necrose do epitélio dos ductos biliares, fibrose periportal com infiltração de células inflamatórias e proliferação de ductos biliares também foram observadas. Grupos de células grandes com núcleo excêntrico e citoplasma espumoso ocorriam nas regiões periportal e centrolobular. Numerosos grupos destas células também foram observadas no córtex e na medula dos linfonodos hepáticos. Não foram encontradas quantidades contáveis de esporos de Pithomyces chartarum nas amostras da pastagem onde estavam os ovinos; de 30 culturas de P. chartarum isoladas dessas amostras, apenas uma produziu esporidesmina. Conclui-se que a intoxicação foi causada pela ação tóxica de Brachiaria decumbens.

Two outbreaks of photosensitization were observed in sheep grazing Brachiaria decumbens in the state of Mato Grosso do Sul, Central Brazil. Clinical signs included swelling and dermatitis of the face, ears and eyelids, conjuntivitis. ocular discharge, blindness, and increased serum levels of AST e GT. Some sheep recoveredand others died within 3-7 days. The livers were sligthy enlarged and firm with white-yellowish or brown-yellowish discoloration. The bile ducts and gall bladder were sligthly enlarged. The main histological changes were the presence of optically active birefringent crystals in the bile ducts and within hepatocytes of periportal áreas. Necrosis of the bile duct epithelium, periportal fibrosis with infiltration of inflammatory cells and bile duct proliferation were also observed. Groups of large cells with excentric nuclei and foamy eosinofilic cytoplasm werepresent in the periportal and centrilobular áreas. Numerous groups of such cells were also observed in the cortex and medulla of the hepatic lymph nodes. No couhtable amounts of spores of Pithomyces chartarum were observed in the samples from the pasture where the seep grazed; from 30 cultures isolated from these samples, only one produced sporidesmin. It is concluded that the toxicosis was due the ingestion of Brachiaria decumbens.

Fotossensibilização e colangiopatia associada a cristais em ovinos em pastagem com Brachiaria decumbens

Two outbreaks of photosensitization were observed in sheep grazing Brachiaria decumbens in the state of Mato Grosso do Sul, Central Brazil. Clinical signs included swelling and dermatitis of the face, ears and eyelids, conjuntivitis. ocular discharge, blindness, and increased serum levels of AST e GT. Some sheep recoveredand others died within 3-7 days. The livers were sligthy enlarged and firm with white-yellowish or brown-yellowish discoloration. The bile ducts and gall bladder were sligthly enlarged. The main histological changes were the presence of optically active birefringent crystals in the bile ducts and within hepatocytes of periportal áreas. Necrosis of the bile duct epithelium, periportal fibrosis with infiltration of inflammatory cells and bile duct proliferation were also observed. Groups of large cells with excentric nuclei and foamy eosinofilic cytoplasm werepresent in the periportal and centrilobular áreas. Numerous groups of such cells were also observed in the cortex and medulla of the hepatic lymph nodes. No couhtable amounts of spores of Pithomyces chartarum were observed in the samples from the pasture where the seep grazed; from 30 cultures isolated from these samples, only one produced sporidesmin. It is concluded that the toxicosis was due the ingestion of Brachiaria decumbens.

Dois surtos de fotossensibilização foram observados em ovinos em pastagens de Brachiaria decumbens no Estado de Mato Grosso do Sul. O quadro clínico incluía edema e dermatite da face, orelhas e pálpebras, conjuntivite, descarga ocular, cegueira e aumento nos níveis séricos de ASTe GT. Alguns ovinos recuperaram-se e outros morreram em 3-7 dias. O fígado apresentou leve aumento de volume e consistência e coloração amarelo-esbranquiçada ou marrom-amarelada. Os ductos biliares e a vesícula biliar estavam dilatados. A principal alteração histológica foi a presença de cristais birrefringentes, eticamente ativos nos ductos biliares e no citoplasma de hepatócitos periportais. Necrose do epitélio dos ductos biliares, fibrose periportal com infiltração de células inflamatórias e proliferação de ductos biliares também foram observadas. Grupos de células grandes com núcleo excêntrico e citoplasma espumoso ocorriam nas regiões periportal e centrolobular. Numerosos grupos destas células também foram observadas no córtex e na medula dos linfonodos hepáticos. Não foram encontradas quantidades contáveis de esporos de Pithomyces chartarum nas amostras da pastagem onde estavam os ovinos; de 30 culturas de P. chartarum isoladas dessas amostras, apenas uma produziu esporidesmina. Conclui-se que a intoxicação foi causada pela ação tóxica de Brachiaria decumbens.

Fotossensibilização e colangiopatia associada a cristais em ovinos em pastagem com Brachiaria decumbens

Two outbreaks of photosensitization were observed in sheep grazing Brachiaria decumbens in the state of Mato Grosso do Sul, Central Brazil. Clinical signs included swelling and dermatitis of the face, ears and eyelids, conjuntivitis. ocular discharge, blindness, and increased serum levels of AST e GT. Some sheep recoveredand others died within 3-7 days. The livers were sligthy enlarged and firm with white-yellowish or brown-yellowish discoloration. The bile ducts and gall bladder were sligthly enlarged. The main histological changes were the presence of optically active birefringent crystals in the bile ducts and within hepatocytes of periportal áreas. Necrosis of the bile duct epithelium, periportal fibrosis with infiltration of inflammatory cells and bile duct proliferation were also observed. Groups of large cells with excentric nuclei and foamy eosinofilic cytoplasm werepresent in the periportal and centrilobular áreas. Numerous groups of such cells were also observed in the cortex and medulla of the hepatic lymph nodes. No couhtable amounts of spores of Pithomyces chartarum were observed in the samples from the pasture where the seep grazed; from 30 cultures isolated from these samples, only one produced sporidesmin. It is concluded that the toxicosis was due the ingestion of Brachiaria decumbens.

Dois surtos de fotossensibilização foram observados em ovinos em pastagens de Brachiaria decumbens no Estado de Mato Grosso do Sul. O quadro clínico incluía edema e dermatite da face, orelhas e pálpebras, conjuntivite, descarga ocular, cegueira e aumento nos níveis séricos de ASTe GT. Alguns ovinos recuperaram-se e outros morreram em 3-7 dias. O fígado apresentou leve aumento de volume e consistência e coloração amarelo-esbranquiçada ou marrom-amarelada. Os ductos biliares e a vesícula biliar estavam dilatados. A principal alteração histológica foi a presença de cristais birrefringentes, eticamente ativos nos ductos biliares e no citoplasma de hepatócitos periportais. Necrose do epitélio dos ductos biliares, fibrose periportal com infiltração de células inflamatórias e proliferação de ductos biliares também foram observadas. Grupos de células grandes com núcleo excêntrico e citoplasma espumoso ocorriam nas regiões periportal e centrolobular. Numerosos grupos destas células também foram observadas no córtex e na medula dos linfonodos hepáticos. Não foram encontradas quantidades contáveis de esporos de Pithomyces chartarum nas amostras da pastagem onde estavam os ovinos; de 30 culturas de P. chartarum isoladas dessas amostras, apenas uma produziu esporidesmina. Conclui-se que a intoxicação foi causada pela ação tóxica de Brachiaria decumbens.