ABSTRACT
Acute renal infarction usually occurs in patients with severe atherosclerosis or valvular heart disease. We here report a 42-year Saudi male who presented with severe abdominal pain nausea and vomiting associated with hematuria, after heavy smoking of marijuana. Computed tomography abdomen revealed bilateral renal infarction. Serum anti phospholipids antibody and anti-cardio lipid antibody were positive. To the best of our knowledge, the association between marijuana and secondary lupus anticoagulant-induced renal infarction has not been reported previously.
Subject(s)
Acute Kidney Injury , Infarction , Marijuana Smoking/adverse effects , Abdominal Pain/etiology , Acute Kidney Injury/diagnosis , Acute Kidney Injury/etiology , Adult , Humans , Infarction/diagnosis , Infarction/etiology , Lupus Coagulation Inhibitor/urine , Male , Radiography, Abdominal , Tomography, X-Ray ComputedABSTRACT
Los anticuerpos antifosfolípidos (Ac aFL) han sido definidos como autoanticuerpos que reaccionan como fosfolípidos. Pueden ser identificados como anticoagulante lúpico (AL) mediante ensayos de coagulación y como anticuerpos anticardiolipina (Ac aCL), utilizando el método de ELISA. Generalmente ambas actividades están asociadas, pero en algunos pacientes el AL y los Ac aCL pueden ser separados por técnicas cromatográficas como anticuerpos con diferentes actividades. La heterogeneidad de los Ac aFL ha sido recientemente confirmada y principalmente en los estudios que evalúan el requerimiento de cofactores proteicos en su interacción con los fosfolípidos. Los ensayos para detectar los Ac aCL están bien estandarizados, pero aún existe cierta dificultad en el diagnóstico del AL por las diferencias en la sensibilidad de los reactivos y ensayos que se utilizan (AU)
Subject(s)
Humans , Antibodies, Antiphospholipid/analysis , Antiphospholipid Syndrome/immunology , Antibodies, Antiphospholipid/classification , Antibodies, Antiphospholipid/blood , Antiphospholipid Syndrome/diagnosis , Antibodies, Anticardiolipin/analysis , Antibodies, Anticardiolipin/blood , Lupus Coagulation Inhibitor/analysis , Lupus Coagulation Inhibitor/urineABSTRACT
Los anticuerpos antifosfolípidos (Ac aFL) han sido definidos como autoanticuerpos que reaccionan como fosfolípidos. Pueden ser identificados como anticoagulante lúpico (AL) mediante ensayos de coagulación y como anticuerpos anticardiolipina (Ac aCL), utilizando el método de ELISA. Generalmente ambas actividades están asociadas, pero en algunos pacientes el AL y los Ac aCL pueden ser separados por técnicas cromatográficas como anticuerpos con diferentes actividades. La heterogeneidad de los Ac aFL ha sido recientemente confirmada y principalmente en los estudios que evalúan el requerimiento de cofactores proteicos en su interacción con los fosfolípidos. Los ensayos para detectar los Ac aCL están bien estandarizados, pero aún existe cierta dificultad en el diagnóstico del AL por las diferencias en la sensibilidad de los reactivos y ensayos que se utilizan
Subject(s)
Humans , Antibodies, Antiphospholipid/analysis , Antiphospholipid Syndrome/immunology , Antibodies, Anticardiolipin/analysis , Antibodies, Anticardiolipin/blood , Antibodies, Antiphospholipid/classification , Antibodies, Antiphospholipid/blood , Lupus Coagulation Inhibitor/analysis , Lupus Coagulation Inhibitor/urine , Antiphospholipid Syndrome/diagnosisABSTRACT
An autopsied case of systemic lupus erythematosus with pulmonary hypertension is reported. A 29-year-old woman with a seven-year history of polyarthralgia, butterfly rash, nephrotic syndrome and Raynaud's phenomenon was admitted because of progressive dyspnea on exertion. Tests for antinuclear antibody, anti-cardiolipin antibody and lupus anticoagulant were positive. Echocardiographic examination revealed right ventricular hypertrophy and a moderate pericardial effusion. Estimated systolic pulmonary arterial pressure was 53 mmHg. Despite treatment with corticosteroids including pulse methylprednisolone therapy, lipo-PGE1 and warfarin, she died of progressive congestive heart failure. Postmortem examination of the pulmonary vasculature revealed findings consistent with plexogenic pulmonary arteriopathy, without evidence of vasculitis, fibrinoid necrosis, or thromboemboli.
