ABSTRACT
El control del ciclo vigilia-sueño depende de la función de grupos neuronales situados en diversas regiones subcorticales. Las rutas ascendentes de activación contactan con el circuito tálamo-córtico-talámico y, de esta manera, tienen una vía muy eficaz de modular la actividad encefálica global. Esto se consigue esencialmente mediante la variación de los niveles de potencial de membrana (Vm) de las neuronas de proyección talámicas, las cuales tienen dos tipos básicos de funcionamiento: un modo tónico y otro en ráfaga. Se han estudiado con cierto detalle las aferencias colinérgicas del tronco encefálico al tálamo visual núcleo geniculado lateral (NGL) y núcleo perigeniculado (NPG), en cuyas sinapsis participan al menos dos sustancias: el neurotransmisor acetilcolina (ACh) y el gas neuromodulador óxido nítrico (NO). Los experimentos de registro extracelular indican que el NO tiene un efecto activador tanto en el NGL como en el NPG, lo cual difiere de los efectos de la ACh, ya que en este caso el efecto sobre el NPG es principalmente inhibidor. En la actualidad se están realizando experimentos de registro intracelular para definir con mayor precisión los efectos sinápticos de ambas sustancias (AU)
Sleep-wake cycle function depends on the activity of neuronal groups located in subcortical regions. Activating systems can effectively modulate global brain activity through their connections with the thalamo-cortico-thalamic network. This is mainly achieved by changing the membrane potential levels of thalamic projection neurons, which possess two modes of spike firing: tonic and bursting. Cholinergic inputs from brainstem to visual thalamus (lateral geniculate (LGN) and perigeniculate (NPG) nucleus) have been extensively studied. In their synapses two substances are of critical importance: the neurotransmitter acetylcholine (ACh) and the gaseous neuromodulator nitric oxide (NO). Intracellular recordings have shown that NO has an activating effect over both LGN and NPG cells; which is different from ACh effects (inhibition over NPG). Ongoing intracellular experiments are trying to delimitate the synaptic effects of both substances (AU)
