Guia practica clinica para el manejo de parto pretermino / Clinical practice guide for the management of preterm birth

El parto pretérmino en la región centroamericana tiene variaciones en cada país, así como la mortalidad perinatal neonatal y materna que se deriva de la condición. La atención adecuada sigue siendo una barrera en las zonas con más limitaciones en los servicios y el personal sanitario disponible. El parto pretérmino es considerado un problema con implicaciones sociales y económicas que produce impacto a corto, mediano y largo plazo (Goldenberg, 2012). El 75% de las complicaciones que genera conllevan a un aumento en la mortalidad infantil. La mayoría de sus factores de riesgo son considerados como prevenibles con la implementación de medidas sencillas y económicas (WHO, 2015). La investigación clínica de esta condición, en una gran mayoría, se ha generado en países de alto ingreso (Opiyo, 2017) 1 . Algunas veces se desconocen los resultados de algunas intervenciones en condiciones de recursos limitados. Esta guía presenta y pretende abordar algunas de estas limitaciones. También alerta sobre algunas intervenciones que pueden producir más problemas y dificultades si se implementan, al considerar los recursos disponibles en los lugares donde se desarrollaron las investigaciones que generaron la evidencia y hacer la comparación con la realidad de los países de Centroamérica en donde se usará la evidencia. Por otra parte, para cada recomendación que en este instrumento se facilita, los resúmenes de evidencia consideran las efectividades clínicas y los efectos adversos cuando han estado disponibles.

Genital immunization of heifers with a glycoprotein Edeleted, recombinant bovine herpesvirus 1 strain confers protection upon challenge with a virulent isolate / Imunização genital de bezerras com uma cepa recombinante do herpesvírus bovino tipo 1 defectiva na glicoproteína E confere proteção frente a desafio com um isolado virulento

Venereal infection of seronegative heifers and cows with bovine herpesvirus type 1.2 (BoHV-1.2) frequently results in vulvovaginitis and transient infertility. Parenteral immunization with inactivated or modified live BoHV-1 vaccines often fails in conferring protection upon genital challenge. We herein report an evaluation of the immune response and protection conferred by genital vaccination of heifers with a glycoprotein E-deleted recombinant virus (SV265gE-). A group of six seronegative heifers was vaccinated with SV265gE- (0,2mL containing 10(6.9)TCID50) in the vulva submucosa (group IV); four heifers were vaccinated intramuscularly (group IM, 1mL containing 10(7.6)TCID50) and four heifers remained as non-vaccinated controls. Heifers vaccinated IV developed mild, transient local edema and hyperemia and shed low amounts of virus for a few days after vaccination, yet a sentinel heifer maintained in close contact did not seroconvert. Attempts to reactivate the vaccine virus in two IV vaccinated heifers by intravenous administration of dexamethasone (0.5mg/kg) at day 70 pv failed since no virus shedding, recrudescence of genital signs or seroconversion were observed. At day 70 pv, all vaccinated and control heifers were challenged by genital inoculation of a highly virulent BoHV-1.2 isolate (SV56/90, 10(7.1)TCID50/animal). After challenge, virus shedding was detected in genital secretions of control animals for 8.2 days (8-9); in the IM group for 6.2 days (4-8 days) and during 5.2 days (5-6 days) in the IV group. Control non-vaccinated heifers developed moderate (2/4) or severe (2/4) vulvovaginitis lasting 9 to 13 days (x: 10.7 days). The disease was characterized by vulvar edema, vulvo-vestibular congestion, vesicles progressing to coalescence and erosions, fibrino-necrotic plaques and fibrinopurulent exudate. IM vaccinated heifers developed mild (1/3) or moderate (3/4) genital lesions, lasting 10 to 12 days (x: 10.7 days); and IV vaccinated ...

A infecção genital de novilhas ou vacas soronegativas pelo herpesvírus bovino tipo 1.2 (BoHV-1.2) pode resultar em vulvovaginite e infertilidade temporária. As vacinas atenuadas ou inativadas administradas pela via parenteral freqüentemente conferem proteção incompleta frente a desafio pela via genital. Este estudo relata uma avaliação da resposta imunológica e proteção conferida pela vacinação genital de bezerras soronegativas com uma cepa recombinante do BoHV-1 defectiva na glicoproteína E (SV265gE-). Um grupo de seis bezerras foi vacinado com a cepa SV265gE(0,2mL contendo 10(6,9)TCID50) na submucosa da vulva (grupo IV); quatro bezerras foram vacinadas pela via intramuscular (IM; dose 10(7,6)TCID50) e quatro bezerras permaneceram como controles não-vacinadas. As bezerras vacinadas pela via IV apresentaram edema e hiperemia leve e transitório na vulva e excretaram vírus em títulos baixos por alguns dias após a vacinação, porém uma bezerra soronegativa mantida em contato não soroconverteu. Administração de dexametasona pela via intravenosa no dia 70pv (0,5mg/kg) em duas bezerras vacinadas pela via IV não resultou em excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. No dia 70pv, as bezerras vacinadas e as controle foram desafiadas pela inoculação genital da cepa de BoHV-1.2 altamente virulenta SV56/90 (10(7.1)TCID50/animal). Após o desafio, excreção viral nas secreções genitais das bezerras controle foi detectada por 8,2 dias (8-9); no grupo IM durante 6,2 dias (4-8 dias) e durante 5,2 dias (5-6) nas bezerras do grupo IN. As bezerras do grupo controle desenvolveram vulvovaginite moderada (2/4) a severa (2/4) que duraram entre 9 e 13 dias (x: 10,7 dias). A doença se caracterizou por edema vulvar, congestão vulvo-vestibular, formação de vesículas/pústulas que coalesceram, erosões, placas fibrino-necróticas e exsudato fibrino-purulento. As bezerras do grupo IM desenvolveram lesões genitais leves (1/3) a moderadas (3/4), com duração ...

Genital immunization of heifers with a glycoprotein Edeleted, recombinant bovine herpesvirus 1 strain confers protection upon challenge with a virulent isolate / Imunização genital de bezerras com uma cepa recombinante do herpesvírus bovino tipo 1 defectiva na glicoproteína E confere proteção frente a desafio com um isolado virulento

Venereal infection of seronegative heifers and cows with bovine herpesvirus type 1.2 (BoHV-1.2) frequently results in vulvovaginitis and transient infertility. Parenteral immunization with inactivated or modified live BoHV-1 vaccines often fails in conferring protection upon genital challenge. We herein report an evaluation of the immune response and protection conferred by genital vaccination of heifers with a glycoprotein E-deleted recombinant virus (SV265gE-). A group of six seronegative heifers was vaccinated with SV265gE- (0,2mL containing 106.9TCID50) in the vulva submucosa (group IV); four heifers were vaccinated intramuscularly (group IM, 1mL containing 107.6TCID50) and four heifers remained as non-vaccinated controls. Heifers vaccinated IV developed mild, transient local edema and hyperemia and shed low amounts of virus for a few days after vaccination, yet a sentinel heifer maintained in close contact did not seroconvert. Attempts to reactivate the vaccine virus in two IV vaccinated heifers by intravenous administration of dexamethasone (0.5mg/kg) at day 70 pv failed since no virus shedding, recrudescence of genital signs or seroconversion were observed. At day 70 pv, all vaccinated and control heifers were challenged by genital inoculation of a highly virulent BoHV-1.2 isolate (SV56/90, 107.1TCID50/animal). After challenge, virus shedding was detected in genital secretions of control animals for 8.2 days (8-9); in the IM group for 6.2 days (4-8 days) and during 5.2 days (5-6 days) in the IV group. Control non-vaccinated heifers developed moderate (2/4) or severe (2/4) vulvovaginitis lasting 9 to 13 days (x: 10.7 days). The disease was characterized by vulvar edema, vulvo-vestibular congestion, vesicles progressing to coalescence and erosions, fibrino-necrotic plaques and fibrinopurulent exudate.(AU)

A infecção genital de novilhas ou vacas soronegativas pelo herpesvírus bovino tipo 1.2 (BoHV-1.2) pode resultar em vulvovaginite e infertilidade temporária. As vacinas atenuadas ou inativadas administradas pela via parenteral freqüentemente conferem proteção incompleta frente a desafio pela via genital. Este estudo relata uma avaliação da resposta imunológica e proteção conferida pela vacinação genital de bezerras soronegativas com uma cepa recombinante do BoHV-1 defectiva na glicoproteína E (SV265gE-). Um grupo de seis bezerras foi vacinado com a cepa SV265gE(0,2mL contendo 106,9TCID50) na submucosa da vulva (grupo IV); quatro bezerras foram vacinadas pela via intramuscular (IM; dose 107,6TCID50) e quatro bezerras permaneceram como controles não-vacinadas. As bezerras vacinadas pela via IV apresentaram edema e hiperemia leve e transitório na vulva e excretaram vírus em títulos baixos por alguns dias após a vacinação, porém uma bezerra soronegativa mantida em contato não soroconverteu. Administração de dexametasona pela via intravenosa no dia 70pv (0,5mg/kg) em duas bezerras vacinadas pela via IV não resultou em excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. No dia 70pv, as bezerras vacinadas e as controle foram desafiadas pela inoculação genital da cepa de BoHV-1.2 altamente virulenta SV56/90 (107.1TCID50/animal). Após o desafio, excreção viral nas secreções genitais das bezerras controle foi detectada por 8,2 dias (8-9); no grupo IM durante 6,2 dias (4-8 dias) e durante 5,2 dias (5-6) nas bezerras do grupo IN. As bezerras do grupo controle desenvolveram vulvovaginite moderada (2/4) a severa (2/4) que duraram entre 9 e 13 dias (x: 10,7 dias). A doença se caracterizou por edema vulvar, congestão vulvo-vestibular, formação de vesículas/pústulas que coalesceram, erosões, placas fibrino-necróticas e exsudato fibrino-purulento. As bezerras do grupo IM desenvolveram lesões genitais leves (1/3) a moderadas (3/4), com duração de 10 a 12 dias (x: 10,7 dias).(AU)

[Ketoconazole and clindamycin efficacy vs oral clindamycin in premature membranes rupture prevention]. / Eficacia del ketoconazol y la clindamicina vaginal vs clindamicina oral en la prevención de la rotura prematura de membranas.

BACKGROUND: Vulvovaginitis is one of the main causes of premature membrane rupture. OBJECTIVE: To evaluate effectiveness of a combination of ketoconazole (400 mg) and clindamycin (100 mg) in vaginal tablets, compared with clindamicyn alone (600 mg/daily) orally, for six days, to prevent premature membrane rupture in patients with vulvovaginitis. PATIENTS AND METHOD: Longitudinal, prospective, comparative, randomized, double-blind, double-dummy study in patients older than 18 years, during them third trimester of normoevolutive pregnancy with symptomatic vulvovaginitis. Patients were monitored as out patient. Genital secretion culture and fresh studies were made. Signs and symptoms were evaluated in regular intervals: 4, 7 and 11 days. Pregnancy control was performed every three weeks, until childbirth or premature membrane rupture. RESULTS: 105 patients were included: 53 in the group of ketoconazole and clindamicyn (1), and 52 in the group of clindamycin alone (2). Symptoms were similar in both groups of treatment, without statistically significant differences. A case of group 2 has premature membrane rupture (p = 0.495). C. albicans was cultured in 35% of group 2 and in 11% of group 2. No adverse events with treatments were reported. CONCLUSIONS: The combination of ketoconazole and cindamycin was effective to prevent premature membrane rupture in patients with vulvovaginitis.

Vulvovaginitis en niñas de 5 a 14 años / Vulvovaginitis in girl of the five at fourteen years old

En el presente trabajo se investigan los agentes etiológicos de vulvo-vaginitis mediante estudio microbiológico realizado en un grupo de 44 niñas pertenecientes a diferentes escuelas de la parroquia La Vega durante el primer trimestre del año 1991, con historia clínica sugestiva de vulvo-vaginitis y con edades comprendidas entre los 5 y 14 años de edad. En el grupo de 5-9 años se identificaron los siguientes microorganismos: Staphylococcus epidermitis (39,1 por ciento), Staphylococcus aureus (13,0 por ciento), Escherichia coli (4,3 por ciento), Candida sp. (4,3 por ciento), y no hubo desarrollo bacteriano (39,1 por ciento). En el grupo etario de 10-14 años se identificaron los siguientes microorganismos: Staphyloccus epidermidis (23,1 por ciento), Staphylococcus aureus (7,7 por ciento), Escherichia coli (11,6 por ciento), Candida sp. (23,1 por ciento), y no hubo desarrollo bacteriano (34,6 por ciento). Escherichia coli y Candida sp. fueron significativamente más frecuentes en el grupo etario de 10-14 años.

Candidiasis vaginal: diagnóstico y tratamiento en la práctica ginecológica / Candidiasis, vaginal: diagnosis and treatment in the practice

El tratamiento efectivo de las Candidiasis vaginal se ha convertido en un problema social y terapéutico, porque es una enfermedad muy molesta aunque no compromete la vida, compromete la felicidad de la vida conyugal. El uso de los conazoles en cualquiera de sus formas en el presente, es una solución. Pero el problema de las recurrencias frustran severamente los resultados, por lo que es necesario controlar, tratar los factores predisponentes para el fracaso o la recurrencia. Se debe tener en cuenta que el factor sexual en la que está envuelta la pareja, deberá ser considerado en la terapéutica paralela, así como todos los cuidados para evitar la infectación. Con el avance de la farmacología anti fungicida, deberemos considerar que mientras no consiga la forma de crear defensa en la vagina contra la Candida, ésta seguirá invadiéndola. Por lo tanto, es buena técnica de utilizar de manera profiláctica tratamiento local, de preferencia, o en el futuro, la dosis única oral para prevenir reinfecciones