RESUMEN
Se le realizó aterectomía direccional coronaria de la lesión culposa a 50 pacientes sintomáticos por angina inestable. Se tiñeron las muestras obtenidas con hematoxilina-eosina, tinción tricrómica y con anticuerpos monoclonales antimacrófagos humanos (Kp-1). El seguimiento angiográfico fue de 16 ñ 2 semanas. Treinta pacientes evolucionaron a reestenosis y 20 pacientes sin reestenosis (grupo control). El porcentaje de áreas ricas en macrófagos fue significativamente mayor en las placas de pacientes con reestenosis (19 ñ 3 por ciento) que en las placas sin reestenosis (10,3 ñ 3 por ciento) (p= 0,005). Este incremento del contenido de macrófagos sugiere que células inflamatorias estarían involucradas en el complejo mecanismo de la reestenosis luego de la intervención coronaria percutánea (AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Macrófagos , Revascularización Miocárdica , Aterectomía Coronaria , Angina Inestable , Angiografía CoronariaRESUMEN
Se le realizó aterectomía direccional coronaria de la lesión culposa a 50 pacientes sintomáticos por angina inestable. Se tiñeron las muestras obtenidas con hematoxilina-eosina, tinción tricrómica y con anticuerpos monoclonales antimacrófagos humanos (Kp-1). El seguimiento angiográfico fue de 16 ñ 2 semanas. Treinta pacientes evolucionaron a reestenosis y 20 pacientes sin reestenosis (grupo control). El porcentaje de áreas ricas en macrófagos fue significativamente mayor en las placas de pacientes con reestenosis (19 ñ 3 por ciento) que en las placas sin reestenosis (10,3 ñ 3 por ciento) (p= 0,005). Este incremento del contenido de macrófagos sugiere que células inflamatorias estarían involucradas en el complejo mecanismo de la reestenosis luego de la intervención coronaria percutánea