[Enhanced suppression of cortisol after dexamethasone in borderline personality disorder. A pilot study]. / Hipersupresión de cortisol con dexametasona en el trastorno límite de la personalidad. Un estudio piloto.

INTRODUCTION: Some studies have suggested the etiological role of childhood traumatic events in borderline personality disorder (BPD), involving the stress response mechanisms and the activity of hypothalamic-pituitary adrenal (HPA) axis. Recent preliminary results show that BPD, similar to that found in post-traumatic stress disorder (PSD), might have a hypersensitive response to the dexamethasone test. METHODS: Fourteen BPD patients, diagnosed according to DSM-IV criteria, without a major depressive episode or history of bipolar or psychotic disorder, were compared with 10 patients with other personality disorders (OPD). Plasma cortisol was measured at baseline and following an oral test with 0.25 mg of dexamethasone. RESULTS: Nine out of 14 (64%) BPD patients were cortisol suppressors in the test versus only 2 out of 10 (20%) patients with other personality disorders (chi square 4.6, degree factors [df] 18, p<0.05). The degree of cortisol suppression was significantly greater for BPD patients (73% ) than for patients with other personality disorder (34 %). Baseline cortisol concentrations, although lower in BPD patients, were not significantly different among groups. CONCLUSIONS: BPD could be associated with hypersensitivity of feedback mechanisms of the HPA axis similar to PSD, which suggests a possible role for traumatic experiences in the pathogenesis of the disorder.

Hipersupresión de cortisol con dexametasona en el trastorno límite de la personalidad. Un estudio piloto / Enhanced suppression of cortisol after dexamethasone in borderline personality disorder. A pilot study

Introducción. Algunos estudios han destacado la importancia de los acontecimientos traumáticos infantiles en la etiología del trastorno límite de la personalidad (TLP), sugiriendo que las alteraciones en los mecanismos de respuesta al estrés y en el funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA) pudieran ser de importancia en la fisiopatología del trastorno límite de la personalidad. Algunos hallazgos preliminares sugieren que el TLP, al igual que el trastorno por estrés postraumático, presenta un estado de hiperreactividad del eje HHA con un aumento de la sensibilidad para la dexametasona. Métodos. Catorce pacientes diagnosticados de TLP según criterios DSM-IV, sin episodio depresivo mayor actual ni historia de trastorno bipolar o psicótico, fueron comparados con 10 pacientes diagnosticados de otros trastornos de la personalidad. Se estudió el cortisol plasmático basal y tras un test oral con 0,25 mg de dexametasona. Resultados. Nueve de 14 (64 por ciento) pacientes con TLP fueron supresores en la prueba frente a sólo dos de 10 (20 por ciento ) pacientes con otros trastornos de la personalidad (chi cuadrado 4,6, df 18, p < 0,05). La reducción de las cifras de cortisol tras la prueba fue significativamente mayor (73 por ciento ) en el grupo de TLP que en el grupo de otros trastornos de la personalidad (34 por ciento). Las concentraciones de cortisol basal, aunque menores en el grupo de TLP, no presentaron diferencias significativas .Conclusiones. El TLP pudiera estar asociado a una hipersensibilidad de los mecanismos de retroinhibición del eje HHA al igual que el trastorno por estrés postraumático, lo que sugiere un posible papel de los acontecimientos traumáticos vitales en la patogénesis del trastorno (AU)