Relación entre parasitosis no habituales y valores de linfocitos T CD4 en pacientes de VIH/SIDA / Unusual parasitosis and T CD4 Lymphocytes relationship at patients with HIV/AIDS

En los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, las infecciones parasitarias son frecuentes. Objetivos: 1) confirmar que el deterioro de la inmunidad en pacientes VIH/SIDA posibilita la infección por parásitos infrecuentes. 2) establecer si el deterioro progresivo de dicha inmunidad se relaciona con distintos patrones de parasitosis. Material y Métodos: Se estudiaron muestras de pacientes VIH/SIDA, durante el período mayo de 2000 a mayo de 2001 con proceso infeccioso (síndrome diarreico, síndrome encefálico y síndrome pulmonar). Se necesitaron estudios en dos grupos controles de adultos seronegativos para VIH: grupo A, 100 pacientes que presentaban dermatosis sugestiva de parasitosis y grupo B, 20 adultos sanos. A las muestras bacteriológicas de todos los grupos se les realizó: examen microscópico directo, colocaciones y siembras. Resultados: en el grupo control A se observó parasitosis en un 42 por ciento de los pacientes, con predominio de Giardia lamblia, Entamoeba histolítica/dispar. En el grupo control B se halló parasitosis en un 20 por ciento, siendo el más frecuente Giardia lamblia. En el análisis de éstos dos grupos no se encontró una diferencia significativa, pero si una tendencia a la diferencia P=0.065 y RR 1.16 (IC 1.00-1.55). Los estudios parasitológicos de los pacientes VIH/SIDA mostraron un mayor porcentaje de Cryptosporidium parvum (30 por ciento), seguido por Microsporidios (15 por ciento), Isospora belli (12 por ciento) y otros parásitos. Entre los pacientes VIH/SIDA y los del grupo A, se observó marcada prevalencia de parásitos no habituales en los primeros (P=0.0000). Teniendo en cuenta los valores de Linfocitos CD4, se encontró diferencia significativa para los parásitos no habituales en el nivel <200-500 cel/mm3 (P=0.0097). No se encontró diferencia significativa entre los pacientes que se realizaron tratamiento continuo y los que discontinuaron el mismo (P=0.2171). Las parasitosis extraintestinales que se observaron durante el período estudiado fueron : 3 pacientes con síndrome encefálico por toxoplasmosis y 2 con síndrome pulmonar por Pneumocystis carinii. Conclusiones: el deterioro de la inmunidad en pacientes con el VIH posibilita la infección parasitaria y ante la disminución progresiva del valor de CD4 surgen los parásitos marcadores de la enfermedad SIDA. (AU)

Relación entre parasitosis no habituales y valores de linfocitos T CD4 en pacientes de VIH/SIDA / Unusual parasitosis and T CD4 Lymphocytes relationship at patients with HIV/AIDS

En los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, las infecciones parasitarias son frecuentes. Objetivos: 1) confirmar que el deterioro de la inmunidad en pacientes VIH/SIDA posibilita la infección por parásitos infrecuentes. 2) establecer si el deterioro progresivo de dicha inmunidad se relaciona con distintos patrones de parasitosis. Material y Métodos: Se estudiaron muestras de pacientes VIH/SIDA, durante el período mayo de 2000 a mayo de 2001 con proceso infeccioso (síndrome diarreico, síndrome encefálico y síndrome pulmonar). Se necesitaron estudios en dos grupos controles de adultos seronegativos para VIH: grupo A, 100 pacientes que presentaban dermatosis sugestiva de parasitosis y grupo B, 20 adultos sanos. A las muestras bacteriológicas de todos los grupos se les realizó: examen microscópico directo, colocaciones y siembras. Resultados: en el grupo control A se observó parasitosis en un 42 por ciento de los pacientes, con predominio de Giardia lamblia, Entamoeba histolítica/dispar. En el grupo control B se halló parasitosis en un 20 por ciento, siendo el más frecuente Giardia lamblia. En el análisis de éstos dos grupos no se encontró una diferencia significativa, pero si una tendencia a la diferencia P=0.065 y RR 1.16 (IC 1.00-1.55). Los estudios parasitológicos de los pacientes VIH/SIDA mostraron un mayor porcentaje de Cryptosporidium parvum (30 por ciento), seguido por Microsporidios (15 por ciento), Isospora belli (12 por ciento) y otros parásitos. Entre los pacientes VIH/SIDA y los del grupo A, se observó marcada prevalencia de parásitos no habituales en los primeros (P=0.0000). Teniendo en cuenta los valores de Linfocitos CD4, se encontró diferencia significativa para los parásitos no habituales en el nivel <200-500 cel/mm3 (P=0.0097). No se encontró diferencia significativa entre los pacientes que se realizaron tratamiento continuo y los que discontinuaron el mismo (P=0.2171). Las parasitosis extraintestinales que se observaron durante el período estudiado fueron : 3 pacientes con síndrome encefálico por toxoplasmosis y 2 con síndrome pulmonar por Pneumocystis carinii. Conclusiones: el deterioro de la inmunidad en pacientes con el VIH posibilita la infección parasitaria y ante la disminución progresiva del valor de CD4 surgen los parásitos marcadores de la enfermedad SIDA.

Angina inestable: los calcibloqueantes sin betabloqueantes no previenen la recurrencia de la angina, los procedimientos intervencionistas, ni la insuficiencia cardíaca / Calcium channel bloquer agentes, not associated to betabloquers, do not prevent recurrent angina, further invasive procedures or pump failure in patients hospitalized for unstable angina

Antecentes. Los calciantagonistas (CA) deberían ser eficaces en reducir la mortalidad y el infarto (IAM) no fatal en la angina inestable (AI). Se ha demostrado que los CA proporcionan alivio sintomático y mejor evolución. Objetivo. Investigar si los CA en la AI disminuyen la muerte y el IAM no fatal, previenen la recurrencia de la angina y mejoran la evolución. Material y métodos. Análisis en la base de datos del estudio ENAI (Enalapril en la Angina Inestable) que sigue durante 7 días a 1022 pacientes con AI. Indicación de betabloqueantes (BB) y CA a criterio de los participantes. Resultados. La angina recurrente y los procedimientos invasivos no son diferentes en la AI previamente tratada con CA (RR 1,02; IC95 0,74 - 1,40; P 0,8958). En 1022 pacientes los eventos secundarios aumentan en los no tratados (53,3 por ciento en 629) en relación a los tratados con CA cuando se asocian a los BB (46,7 por ciento en 392; RR 1,39; IC95 1,19 - 1,62; P 0,00003) Para Diltiazem-BB los eventos secundarios disminuyen desde un 61,3 por ciento al 38,7 por ciento (RR 1,74; ; IC95 1,39 - 2,18; P 0,0000), similar con otros CA-BB. Reducen los eventos secundarios del 66 por ciento al 34 por ciento en el grupo con SD del ST/ST normal (RR del 1,92; IC95 1,05 - 3,51; P 0,0335). Conclusiones. La indicación de CA sin BB en AI no disminuye los eventos isquémicos secundarios ni el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Indicados en AI con SD del ST. (AU)

Angina inestable: los calcibloqueantes sin betabloqueantes no previenen la recurrencia de la angina, los procedimientos intervencionistas, ni la insuficiencia cardíaca / Calcium channel bloquer agentes, not associated to betabloquers, do not prevent recurrent angina, further invasive procedures or pump failure in patients hospitalized for unstable angina

Antecentes. Los calciantagonistas (CA) deberían ser eficaces en reducir la mortalidad y el infarto (IAM) no fatal en la angina inestable (AI). Se ha demostrado que los CA proporcionan alivio sintomático y mejor evolución. Objetivo. Investigar si los CA en la AI disminuyen la muerte y el IAM no fatal, previenen la recurrencia de la angina y mejoran la evolución. Material y métodos. Análisis en la base de datos del estudio ENAI (Enalapril en la Angina Inestable) que sigue durante 7 días a 1022 pacientes con AI. Indicación de betabloqueantes (BB) y CA a criterio de los participantes. Resultados. La angina recurrente y los procedimientos invasivos no son diferentes en la AI previamente tratada con CA (RR 1,02; IC95 0,74 - 1,40; P 0,8958). En 1022 pacientes los eventos secundarios aumentan en los no tratados (53,3 por ciento en 629) en relación a los tratados con CA cuando se asocian a los BB (46,7 por ciento en 392; RR 1,39; IC95 1,19 - 1,62; P 0,00003) Para Diltiazem-BB los eventos secundarios disminuyen desde un 61,3 por ciento al 38,7 por ciento (RR 1,74; ; IC95 1,39 - 2,18; P 0,0000), similar con otros CA-BB. Reducen los eventos secundarios del 66 por ciento al 34 por ciento en el grupo con SD del ST/ST normal (RR del 1,92; IC95 1,05 - 3,51; P 0,0335). Conclusiones. La indicación de CA sin BB en AI no disminuye los eventos isquémicos secundarios ni el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Indicados en AI con SD del ST.

Estratificación pronóstica y seguimiento de pacientes con angina inestable : hacia una clasificación estable de la angina inestable / Stratification prognosis and follow-up of patients with unstable angina : toward a stable classification of unstable angina

Antecedentes. De la clasificación de Braunwald para Angina Inestable (AI) han sido validados como factores de riesgo las clases III y C, cambios ECG y tratamiento completo, depresión del ST, tratamiento tipo 1 y 3. Objetivo. Verificar el valor pronóstico de la clasificación de Braunwald, categorizando en ella a los pacientes del estudio ENAI. Material y Métodos. Análisis en 1022 pacientes del estudio ENAI. Puntos finales considerados: primario, muerte (cualquier causa) y IAM no-fatal; secundario: angina recurrente, coronariografía, revascularización; total: primarios y secundarios. Resultados: La incidencia de eventos primarios aumenta en clase III vs II-I (RR, IC95, 2.23, 1.52-3.27, P 0.0002). Los eventos secundarios aumentan en la II vs I (1.06, 1.00-1.1, P 0.0395). La incidencia total de eventos isquémicos aumenta con un ECG anormal, por inversión de T (1.80, 1.26-2.56, P 0.0006) o depresión del St (1.77, 1.21-2.58, P 0.0019). La ausencia de tratamiento previo a la internación, o un tratamiento incompleto, aumenta el riesgo en las clases I a III (1.47, 1.16-1.85, P 0.0016) y A a C (1.76, 1.29-2.40, P 0.0004). No indicar tratamiento completo en pacientes de clase III aumenta el riesgo (3.53, 1.07-11.61, P 0.0332). Conclusiones. Se validan las clases I a III como categorías de riesgo. El ECG anormal (inversión de T o depresión del ST) tiene implicancias pronósticas. El tratamiento tipo 2 reduce la incidencia de eventos. Los pacientes con peor pronóstico (clase III) se benefician con tratamiento completo. (AU)

Estratificación pronóstica y seguimiento de pacientes con angina inestable : hacia una clasificación estable de la angina inestable / Stratification prognosis and follow-up of patients with unstable angina : toward a stable classification of unstable angina

Antecedentes. De la clasificación de Braunwald para Angina Inestable (AI) han sido validados como factores de riesgo las clases III y C, cambios ECG y tratamiento completo, depresión del ST, tratamiento tipo 1 y 3. Objetivo. Verificar el valor pronóstico de la clasificación de Braunwald, categorizando en ella a los pacientes del estudio ENAI. Material y Métodos. Análisis en 1022 pacientes del estudio ENAI. Puntos finales considerados: primario, muerte (cualquier causa) y IAM no-fatal; secundario: angina recurrente, coronariografía, revascularización; total: primarios y secundarios. Resultados: La incidencia de eventos primarios aumenta en clase III vs II-I (RR, IC95, 2.23, 1.52-3.27, P 0.0002). Los eventos secundarios aumentan en la II vs I (1.06, 1.00-1.1, P 0.0395). La incidencia total de eventos isquémicos aumenta con un ECG anormal, por inversión de T (1.80, 1.26-2.56, P 0.0006) o depresión del St (1.77, 1.21-2.58, P 0.0019). La ausencia de tratamiento previo a la internación, o un tratamiento incompleto, aumenta el riesgo en las clases I a III (1.47, 1.16-1.85, P 0.0016) y A a C (1.76, 1.29-2.40, P 0.0004). No indicar tratamiento completo en pacientes de clase III aumenta el riesgo (3.53, 1.07-11.61, P 0.0332). Conclusiones. Se validan las clases I a III como categorías de riesgo. El ECG anormal (inversión de T o depresión del ST) tiene implicancias pronósticas. El tratamiento tipo 2 reduce la incidencia de eventos. Los pacientes con peor pronóstico (clase III) se benefician con tratamiento completo.

Obesidad, hipertensión y sindrome metabólico / Obesity, hypertension and metabolic syndrome

Introducción. Si bien la asociación entre insulinorresistencia (IR) e hipertensión (HTA) existe, puede ser fuertemente afectada por la obesidad, factor que explicaría la relación. Objetivo. La obesidad, medida por el índice de masa corporal (IMC), puede identificar a una población con mayor prevalencia de hipertensión y alteraciones del síndrome metabólico. Método. Análisis de la base de datos de Tucumán del Estudio Multicéntrico de Factores de Riesgo SAC 88 que incluye a 186 personas, 94 mujeres y 92 varones, entre 30 y 60 años. Cálculo del índice de sensibilidad insulínica (ISI) mediante fórmula de Berglund y Lithell y del peso mediante IMC. Se consideran significativas P< 0.05, realizándose análisis uni y multivariado. Resultados. En Tucumán el 67.7 por ciento de 186 trabajadores tienen sobrepeso y 22 por ciento son obesos. La obesidad se asocia a la hipertensión arterial, P .000, OR 0.14 (0.04-0.45); hiperglucemia, P. 0.12, OR 0.19 (0.04-0.84), y a un patrón dislipidémico de hipertrigliceridemia, P. 000, OR 0.09 (0.03-0.26) con incremento de la relación C/HDLc, P .006, OR 0.32 (0.13-0.80)...(AU)

Obesidad, hipertensión y sindrome metabólico / Obesity, hypertension and metabolic syndrome

Introducción. Si bien la asociación entre insulinorresistencia (IR) e hipertensión (HTA) existe, puede ser fuertemente afectada por la obesidad, factor que explicaría la relación. Objetivo. La obesidad, medida por el índice de masa corporal (IMC), puede identificar a una población con mayor prevalencia de hipertensión y alteraciones del síndrome metabólico. Método. Análisis de la base de datos de Tucumán del Estudio Multicéntrico de Factores de Riesgo SAC '88 que incluye a 186 personas, 94 mujeres y 92 varones, entre 30 y 60 años. Cálculo del índice de sensibilidad insulínica (ISI) mediante fórmula de Berglund y Lithell y del peso mediante IMC. Se consideran significativas P< 0.05, realizándose análisis uni y multivariado. Resultados. En Tucumán el 67.7 por ciento de 186 trabajadores tienen sobrepeso y 22 por ciento son obesos. La obesidad se asocia a la hipertensión arterial, P .000, OR 0.14 (0.04-0.45); hiperglucemia, P. 0.12, OR 0.19 (0.04-0.84), y a un patrón dislipidémico de hipertrigliceridemia, P. 000, OR 0.09 (0.03-0.26) con incremento de la relación C/HDLc, P .006, OR 0.32 (0.13-0.80)...

Infradesnivel del ST en la angina inestable: Caracterización clínica y pronóstica / ST depression in unstable angina: Clinical and prognostic characterization

La presencia de infradesnivel del segmento ST en el ECG de ingreso de pacientes internados con diagnóstico de angina inestable es marcador, según distintas series, de mala evolución hospitalaria. Con el objeto de caracterizar clínicamente a dicha población y detectar subgrupos de mayor riesgo dentro de la misma se analizaron los ECG de ingreso de 875 pacientes del Estudio ENAI. Los pacientes con infradesnivel del ST fueron más añosos y presentaron mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda que aquellos con ST nivelado. Su mortalidad hospitalaria fue mayor. La hipertrofia ventricular, la ausencia de taquicardia y la magnitud del infradesnivel señalaron subgrupos de peor evolución

Infradesnivel del ST en la angina inestable: Caracterización clínica y pronóstica / ST depression in unstable angina: Clinical and prognostic characterization

La presencia de infradesnivel del segmento ST en el ECG de ingreso de pacientes internados con diagnóstico de angina inestable es marcador, según distintas series, de mala evolución hospitalaria. Con el objeto de caracterizar clínicamente a dicha población y detectar subgrupos de mayor riesgo dentro de la misma se analizaron los ECG de ingreso de 875 pacientes del Estudio ENAI. Los pacientes con infradesnivel del ST fueron más añosos y presentaron mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda que aquellos con ST nivelado. Su mortalidad hospitalaria fue mayor. La hipertrofia ventricular, la ausencia de taquicardia y la magnitud del infradesnivel señalaron subgrupos de peor evolución (AU)

Hipertensión arterial: alteración hemodinámica del Sindrome de la Insulinorresistencia / Arterial Hypertension: hemodynamic alteration of Insulin resistance Syndrome

Antecedentes y Objetivos: A partir de un estudio realizado sobre factores de riesgo coronario, en el que habíamos observado asociaciones significativas entre hipertensión arterial y diversas alteraciones metabólicas, surgió la inquietud de buscar un factor fisiopatogénico a la insulinorresistencia, encontrando opiniones divididas frente a esta teoría. Fue así como nos planteamos que, si esta teoría fuera cierta, entonces los pacientes con hipersinsulinismo debían tener una mayor prevalencia de hipertensión arterial y de alteraciones metabólicas. Material y Métodos: Realizamos un análisis retrospectivo de la base de datos Tucumán del estudio multicéntrico de factores de riesgo SAC88. El índice de sensibilidad a la insulina (ISI) se calculó en base a la fórmula de Breglund y Lithell. Para el análisis estadístico se utilizó el test de chi cuadrado para las variables nominales y con el anova y el test de Krusker-Wakis para las cualitativas, considerándose significativa una diferencia de p = o < 0,05. Resultados: Pudimos observar que las personas con ISI anormal tienen mayor prevalencia de hipertensión arterial y de alteraciones metabólicas que comprenden: hipertrigliceridemia, hiperglucemia, aumento de colesterol total y disminución del HDL-col., sin diferencias significativas en el LDL-col. Además se observó una relación de ISI con el sexo masculino, el envejecimiento, el tabaquismo y la menopausia. Conclusiones: Este trabajo avala la teoría que señala a la resistencia a la insulina como factor fisiopatogénico de la hipertensión arterial y los cambios metabólicos que la acompañan. (AU)

Hipertensión arterial: alteración hemodinámica del Sindrome de la Insulinorresistencia / Arterial Hypertension: hemodynamic alteration of Insulin resistance Syndrome

Antecedentes y Objetivos: A partir de un estudio realizado sobre factores de riesgo coronario, en el que habíamos observado asociaciones significativas entre hipertensión arterial y diversas alteraciones metabólicas, surgió la inquietud de buscar un factor fisiopatogénico a la insulinorresistencia, encontrando opiniones divididas frente a esta teoría. Fue así como nos planteamos que, si esta teoría fuera cierta, entonces los pacientes con hipersinsulinismo debían tener una mayor prevalencia de hipertensión arterial y de alteraciones metabólicas. Material y Métodos: Realizamos un análisis retrospectivo de la base de datos Tucumán del estudio multicéntrico de factores de riesgo SAC'88. El índice de sensibilidad a la insulina (ISI) se calculó en base a la fórmula de Breglund y Lithell. Para el análisis estadístico se utilizó el test de chi cuadrado para las variables nominales y con el anova y el test de Krusker-Wakis para las cualitativas, considerándose significativa una diferencia de p = o < 0,05. Resultados: Pudimos observar que las personas con ISI anormal tienen mayor prevalencia de hipertensión arterial y de alteraciones metabólicas que comprenden: hipertrigliceridemia, hiperglucemia, aumento de colesterol total y disminución del HDL-col., sin diferencias significativas en el LDL-col. Además se observó una relación de ISI con el sexo masculino, el envejecimiento, el tabaquismo y la menopausia. Conclusiones: Este trabajo avala la teoría que señala a la resistencia a la insulina como factor fisiopatogénico de la hipertensión arterial y los cambios metabólicos que la acompañan.

Mortalidad tardía en el IAM con ST recíproco / Slow mortality at IAM with reciprocal ST

Antecedentes: La depresión recíproca del ST en el IAM puede ser signo de una mayor masa miocárdica bajo agresión isquémica, asociada a una peor evolución inmediata y tardía (1 a 4), o un fenómeno eléctrico inocente (5 a 8). Material y métodos: Se analizan las implicancias inmediatas y tardías de la depresión recíproca del ST en el IAM en los pacientes del MDPIT. Resultados: En los pacientes con IAM anterolateral (n 484), la depresión inferior del ST en 103 se asocia a mayor incidencia de picos de CPK > 1.000 U/I. (p.005), de EF < 0.40 (p .097) y de digitalización prealeatorización (p .084). Estos pacientes presentan menor sobrevida por muertes de cualquier causa (p. 0061) y de causas cardíacas (p. 0381) y modificaciones ulteriores de la localización (p .044) y categorización (p .000.006) ECG del IAM, no atribuibles a isquemia residual ni al tratamiento con Diltiazem/Placebo. En los pacientes con IAM inferior (n 599), el infradesnivel anterior del segmento ST en 92 se relaciona con una mayor incidencia de picos de CPK > 1.000 U/I. (p .0009), congestión radiológica (p .035) y uso de diuréticos pre-Rnd (p .053). estos pacientes no presentan reducción en la sobrevida ni cambios electrocardiográficos ulteriores. Conclusiones: La depresión del segmento ST a distancia en un IAM es un indicador de una mayor agresión isquémica. En el IAM anterolateral se relaciona con una reducción de la sobrevida post-IAM y a cambios ECG ulteriores. No atribuible a isquemia residual, serían causados por el remodelamiento post-IAM. (AU)

¿Baja sensibilidad de los criterios de Durack para el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa? : a propósito de un caso clínico / Low sensibility of Duracks criterion for the diagnosis of Infectious Endocarditis : apropos of a case

Se describe el cuadro clínico de una insuficiencia cardíaca progresiva y refractaria al tratamiento médico de un paciente de edad avanzada, con deterioro progresivo lento del estado general (anorexia, pérdida de peso). El único dato orientador del diagnóstico etiológico: Endocarditis Infecciosa (EI), es el antecedente de que, dos meses antes, al paciente se le había implantado un marcapasos. El ecocardiograma muestra en la punta del catéter un aumento de su diámetro y ecogenicidad. Atribuidos dichos cambios a una fibrosis a nivel de la punta del catéter, el estudio bacteriológico post-mortem demuestra que los mismos corresponden a la presencia de una vegetación. La localización atípica de la misma es la razón de la ausencia de aparición de un "nuevo soplo de regurgitación valvular". El hemocultivo seriado demuestra que el agente etiológico es el Clostridium perfringens. El escaso inoculo del germen de una EI afebril, sin aparición temprana de fenómenos vasculares o inmunológicos orientadores. (AU)

Mortalidad tardía en el IAM con ST recíproco / Slow mortality at IAM with reciprocal ST

Antecedentes: La depresión recíproca del ST en el IAM puede ser signo de una mayor masa miocárdica bajo agresión isquémica, asociada a una peor evolución inmediata y tardía (1 a 4), o un fenómeno eléctrico inocente (5 a 8). Material y métodos: Se analizan las implicancias inmediatas y tardías de la depresión recíproca del ST en el IAM en los pacientes del MDPIT. Resultados: En los pacientes con IAM anterolateral (n 484), la depresión inferior del ST en 103 se asocia a mayor incidencia de picos de CPK > 1.000 U/I. (p.005), de EF < 0.40 (p .097) y de digitalización prealeatorización (p .084). Estos pacientes presentan menor sobrevida por muertes de cualquier causa (p. 0061) y de causas cardíacas (p. 0381) y modificaciones ulteriores de la localización (p .044) y categorización (p .000.006) ECG del IAM, no atribuibles a isquemia residual ni al tratamiento con Diltiazem/Placebo. En los pacientes con IAM inferior (n 599), el infradesnivel anterior del segmento ST en 92 se relaciona con una mayor incidencia de picos de CPK > 1.000 U/I. (p .0009), congestión radiológica (p .035) y uso de diuréticos pre-Rnd (p .053). estos pacientes no presentan reducción en la sobrevida ni cambios electrocardiográficos ulteriores. Conclusiones: La depresión del segmento ST a distancia en un IAM es un indicador de una mayor agresión isquémica. En el IAM anterolateral se relaciona con una reducción de la sobrevida post-IAM y a cambios ECG ulteriores. No atribuible a isquemia residual, serían causados por el remodelamiento post-IAM.

¿Baja sensibilidad de los criterios de Durack para el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa? : a propósito de un caso clínico / Low sensibility of Durack's criterion for the diagnosis of Infectious Endocarditis : apropos of a case

Se describe el cuadro clínico de una insuficiencia cardíaca progresiva y refractaria al tratamiento médico de un paciente de edad avanzada, con deterioro progresivo lento del estado general (anorexia, pérdida de peso). El único dato orientador del diagnóstico etiológico: Endocarditis Infecciosa (EI), es el antecedente de que, dos meses antes, al paciente se le había implantado un marcapasos. El ecocardiograma muestra en la punta del catéter un aumento de su diámetro y ecogenicidad. Atribuidos dichos cambios a una fibrosis a nivel de la punta del catéter, el estudio bacteriológico post-mortem demuestra que los mismos corresponden a la presencia de una vegetación. La localización atípica de la misma es la razón de la ausencia de aparición de un "nuevo soplo de regurgitación valvular". El hemocultivo seriado demuestra que el agente etiológico es el Clostridium perfringens. El escaso inoculo del germen de una EI afebril, sin aparición temprana de fenómenos vasculares o inmunológicos orientadores.

Las variables clínicas predicen infarto y muerte en la angina inestable / Clinical markers predict myocardial infarction and death in instable angina

Se analizaron 1022 pacientes con angina inestable definida por cambios electrocardiográficos y/o antecedentes coronarios, incluídos en el estudio ENAI (enalapril en angina inestable). Se relacionaron las variables clínicas basales y después de la admisión con la aparición de eventos mayores. Se consideró angina recurrente a la aparición de síntomas con cambios electrocardiográficos o repercusión hemodinámica y angina refractaria cuando ocurría bajo tratamiento completo. Se realizó un análisis diferenciado de la recurrencia isquémica dentro de las primeras 48 horas. La edad promedio fue 62 ñ 11,5; 31,4 por ciento era de sexo femenino, 75 por ciento tenía cambios electrocardiográficos. La prevalencia de recurrencia isquémica fue 22,1 por ciento, 14,8 por ciento dentro de las 48 horas, eventos mayores 42 pacientes (infarto 2,8 por ciento y muerte 1,6 por ciento). En la angina inestable las variables preadmisión, como las características de la angina previa, y los cambios electrocardiográficos, identifican un grupo con mayor riesgo de evolucionar al infarto o muerte

Las variables clínicas predicen infarto y muerte en la angina inestable / Clinical markers predict myocardial infarction and death in instable angina

Se analizaron 1022 pacientes con angina inestable definida por cambios electrocardiográficos y/o antecedentes coronarios, incluídos en el estudio ENAI (enalapril en angina inestable). Se relacionaron las variables clínicas basales y después de la admisión con la aparición de eventos mayores. Se consideró angina recurrente a la aparición de síntomas con cambios electrocardiográficos o repercusión hemodinámica y angina refractaria cuando ocurría bajo tratamiento completo. Se realizó un análisis diferenciado de la recurrencia isquémica dentro de las primeras 48 horas. La edad promedio fue 62 ñ 11,5; 31,4 por ciento era de sexo femenino, 75 por ciento tenía cambios electrocardiográficos. La prevalencia de recurrencia isquémica fue 22,1 por ciento, 14,8 por ciento dentro de las 48 horas, eventos mayores 42 pacientes (infarto 2,8 por ciento y muerte 1,6 por ciento). En la angina inestable las variables preadmisión, como las características de la angina previa, y los cambios electrocardiográficos, identifican un grupo con mayor riesgo de evolucionar al infarto o muerte (AU)

Terapéutica antitrombótica con aspirina-heparina, versus aspirina, en la angina de pecho inestable: análisis de los puntos finales del estudio multicéntrico E.N.A.I. (Enalapril en la angina de pecho inestable) / Unstable angina pectoris: antithrombotic therapy with aspirin-heparin vs. aspirin

Objetivo: Incidencia de muerte e infarto no-fatal en relación al tratamiento de la Angina Inestable (AI) con aspirina-heparina versus aspirina. Material y métodos : se incluyen los pacientes del estudio ENAI con AI primaria y alteraciones del ST-T de los centros con una terapéutica antitrombosis inmodificable entre días 1-5. En el grupo Asp-Hep, heparina por infusión a dosis iguales o mayores a 30.000 u/día. Se aplica el test ANOVA ó el chi-cuadrado, considerándose los valores de p menores que 0.5. Resultados : 154 pacientes del grupo Asp y 58 del Asp-Hep reciben aspirina previa en un 39.6 por ciento y 46.6 por ciento (NS), con intervalo última angina-admisión de 3.3 y de 3.2 hs (NS). Los pacientes Asp-Hep presentan al ingreso mayor prevalencia de factores de riesgo y de coranoriografía con lesiones (.004). Otras características poblacionales y clínico-ECG al ingreso no difieren. En el grupo Asp-Hep la terapéutica es significativamente más completa, obteniéndose KPTT superiores a los 60 seg. a partir del día 2, pero superando el basal* 1.5 solamente en el día 4. Estos pacientes tienen mayor incidencia de angina recurrente (.003) y refractaria (.002), se realizan más estudios de cinecoronariografía (.0001), con más lesiones coronarias (.054). Pese al mal pronóstico, no difiere la incidencia de complicaciones, muerte (.383) e infarto de miocardio no fatal (.739), sin complicaciones hemorrágicas mayores. Conclusión : se ratifica la eficacia del tratamiento "completo" de la AI, incluyendo heparinización. El control de la angina se asocia, más que a dosis elevadas de heparina o KPTT mayores que 60 seg., a KPTT mayores que basal*1.5.(AU)

Terapéutica antitrombótica con aspirina-heparina, versus aspirina, en la angina de pecho inestable: análisis de los puntos finales del estudio multicéntrico E.N.A.I. (Enalapril en la angina de pecho inestable) / Unstable angina pectoris: antithrombotic therapy with aspirin-heparin vs. aspirin

Objetivo: Incidencia de muerte e infarto no-fatal en relación al tratamiento de la Angina Inestable (AI) con aspirina-heparina versus aspirina. Material y métodos : se incluyen los pacientes del estudio ENAI con AI primaria y alteraciones del ST-T de los centros con una terapéutica antitrombosis inmodificable entre días 1-5. En el grupo Asp-Hep, heparina por infusión a dosis iguales o mayores a 30.000 u/día. Se aplica el test ANOVA ó el chi-cuadrado, considerándose los valores de p menores que 0.5. Resultados : 154 pacientes del grupo Asp y 58 del Asp-Hep reciben aspirina previa en un 39.6 por ciento y 46.6 por ciento (NS), con intervalo última angina-admisión de 3.3 y de 3.2 hs (NS). Los pacientes Asp-Hep presentan al ingreso mayor prevalencia de factores de riesgo y de coranoriografía con lesiones (.004). Otras características poblacionales y clínico-ECG al ingreso no difieren. En el grupo Asp-Hep la terapéutica es significativamente más completa, obteniéndose KPTT superiores a los 60 seg. a partir del día 2, pero superando el basal* 1.5 solamente en el día 4. Estos pacientes tienen mayor incidencia de angina recurrente (.003) y refractaria (.002), se realizan más estudios de cinecoronariografía (.0001), con más lesiones coronarias (.054). Pese al mal pronóstico, no difiere la incidencia de complicaciones, muerte (.383) e infarto de miocardio no fatal (.739), sin complicaciones hemorrágicas mayores. Conclusión : se ratifica la eficacia del tratamiento "completo" de la AI, incluyendo heparinización. El control de la angina se asocia, más que a dosis elevadas de heparina o KPTT mayores que 60 seg., a KPTT mayores que basal*1.5.