Neurocysticercosis presenting as Millard Gubler syndrome.

Neurocysticercosis is a common childhood neurological illness in India. A variety of presentations have been reported in the literature, including weber syndrome. Neurocysticercosis, manifesting as Millard Gubler syndrome, have not been reported in literature. Therefore, we report a child presented to us with Millard Gubler syndrome due to pontomedullary neurocysticercosis and was treated successfully.

Función del calcio en la lesión neuronal tras hipoxia o convulsiones neonatales / The role played by calcium in neuronal injury following neonatal hypoxia or convulsions

Objetivo. El calcio posee una función importante en eldesarrollo y función neuronales, así como también en los mecanismosde lesión neuronal tras hipoxia o convulsiones. En este trabajose revisarán los conceptos actuales de dicha función, con énfasisen el período neonatal. Desarrollo. El calcio entra en las neuronaspor medio de receptores de glutamato (NMDA y AMPA) localizados en la membrana celular. Tras hipoxia o convulsiones, hay uncambio en la conformación de estos receptores por el que aumentala entrada de calcio al citoplasma de la neurona. El calcio citoplasmáticoactiva varias vías de generación de radicales libres,incluida la del óxido nítrico, con efecto tóxico para la neurona.Posteriormente, el calcio penetra en el núcleo neuronal a través dereceptores específicos en la membrana nuclear. En nuestra experiencia,la hipoxia y las convulsiones neonatales producen una disfunciónde la membrana nuclear que incrementa el flujo del calcioal interior del núcleo, el cual es dependiente del óxido nítrico. Elaumento intranuclear del calcio es crítico para la transcripcióngenética, pues activa genes proapoptóticos y una cascada de fenómenosbioquímicos y moleculares que culminan con el aumento delas caspasas y muerte neuronal por apoptosis. Conclusiones. Elcalcio tiene un papel central en el daño neuronal secundario ahipoxia y convulsiones durante el período neonatal. Un mejorconocimiento de los mecanismos patogénicos que producen lesiónneuronal tras hipoxia o convulsiones neonatales puede favoreceren el futuro el desarrollo de terapias neuroprotectoras eficaces

Aim. Calcium plays a complex and pivotal role both in neuronal development and function, and in hypoxia/ischemia-induced cell death. In this paper, we review current concepts of calcium function emphasizing the neonatal period.Development. Calcium enters the neuron through glutamate receptors (NMDA and AMPA) located on the neuronal membrane.After hypoxia or seizures, there is a conformational change of the receptors, with increased flow of calcium into the cytoplasm.Cytoplasmatic calcium triggers activation of several free-radical generation pathways, including the nitric oxide pathway,with a deleterious effect upon the neuron. Calcium then enters the neuronal nucleus, through specific receptors on the nuclearmembrane. In our experience, hypoxia and neonatal seizures create nuclear membrane dysfunction, increasing the nitricoxide-dependent flow of calcium into the nucleus. Nuclear calcium increase is critical for genetic transcription, pro-apoptoticgene activation and a cascade of biochemical and molecular events that lead to an increase of caspases and apoptoticneuronal death. Conclusions. Calcium has a crucial role in neuronal damage after neonatal hypoxia or seizures. A betterknowledge of the pathogenic mechanisms that lead to neuronal damage after neonatal hypoxia or seizures will assist in futuredevelopment of efficacious neuroprotective therapies