Effects of iron supplementation versus dietary iron on the nutritional iron status: Systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials.

This meta-analysis compared the effects of dietary intervention versus iron supplementation on biochemical parameters related to the iron nutritional status in humans. The PubMed, CENTRAL, LILACS, SCIELO, OPENGREY.EU and ClinicalTrials.gov databases were searched for randomized clinical trials that assigned individuals to a dietary intervention or to an iron supplementation regimen, for 12 weeks or more. The primary outcome was the hemoglobin concentration, and secondary outcomes were ferritin, RDW, mean corpuscular volume, soluble transferrin receptor, total iron binding capacity, serum iron, and transferrin saturation. From the 6095 records identified, twelve studies were included, six with children, five with adolescents/adults, and one with pregnant women. In the subgroup of studies that included anemic/iron deficient children, supplementation significantly increased the hemoglobin concentration (weighted mean difference (WMD): 3.19 g/L [95% CI: 1.31, 5.07]) and induced a significantly greater reduction of the soluble transferrin receptor (WMD: -0.46 mg/L [95% CI: -0.70, -0, 21]), when compared to dietary intervention. It also induced a greater reduction of the total binding capacity of iron in adolescents/adults (WMD: -6.96 µmol/L [95% CI: -12.70, -1.21]). Supplementation showed a better effect on hemoglobin recovery in anemic/iron deficient children, while no differences were observed between supplementation and dietary intervention in treating adolescents/adults.

Effects of ketogenic diets on the occurrence of pilocarpine-induced status epilepticus of rats.

Two sources of medium-chain triglycerides--triheptanoin with anaplerotic properties and coconut oil with antioxidant features--have emerged as promising therapeutic options for the management of pharmacoresistant epilepsy. We investigated the effects of ketogenic diets (KDs) containing coconut oil, triheptanoin, or soybean oil on pilocarpine-induced status epilepticus (SE) in rats. Twenty-four adult male Wistar rats were divided into 4 groups and fed a control diet (7% lipids) or a KD containing soybean oil, coconut oil, or triheptanoin (69.8% lipids). The ketogenic and control diets had a lipid:carbohydrate + protein ratio of 1:11.8 and 3.5:1, respectively. SE was induced in all rats 20 days after initiation of the dietary treatment, through the administration of pilocarpine (340 mg/kg; i.p.). The latency, frequency, duration, and severity of seizures before and during SE were observed with a camcorder. SE was aborted after 3 h with the application of diazepam (5 mg/kg; i.p.). The rats in the triheptanoin-based KD group needed to undergo a higher number of seizures to develop SE, as compared to the control group (P < 0.05). Total weight gain, intake, energy intake, and feed efficiency coefficient, prior to induction of SE, differed between groups (P < 0.05), where the triheptanoin-based KD group showed less weight gain than all other groups, less energy intake than the Control group and intermediate values of feed efficiency coefficient between Control and other KDs groups. Triheptanoin-based KD may have a neuroprotective effect on the establishment of SE in Wistar rats.

Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials.

The role of very-low-carbohydrate ketogenic diets (VLCKD) in the long-term management of obesity is not well established. The present meta-analysis aimed to investigate whether individuals assigned to a VLCKD (i.e. a diet with no more than 50 g carbohydrates/d) achieve better long-term body weight and cardiovascular risk factor management when compared with individuals assigned to a conventional low-fat diet (LFD; i.e. a restricted-energy diet with less than 30% of energy from fat). Through August 2012, MEDLINE, CENTRAL, ScienceDirect,Scopus, LILACS, SciELO, ClinicalTrials.gov and grey literature databases were searched, using no date or language restrictions, for randomised controlled trials that assigned adults to a VLCKD or a LFD, with 12 months or more of follow-up. The primary outcome was bodyweight. The secondary outcomes were TAG, HDL-cholesterol (HDL-C), LDL-cholesterol (LDL-C), systolic and diastolic blood pressure,glucose, insulin, HbA1c and C-reactive protein levels. A total of thirteen studies met the inclusion/exclusion criteria. In the overall analysis,five outcomes revealed significant results. Individuals assigned to a VLCKD showed decreased body weight (weighted mean difference -0·91 (95% CI -1·65, -0·17) kg, 1415 patients), TAG (weighted mean difference -0·18 (95% CI -0·27, -0·08) mmol/l, 1258 patients)and diastolic blood pressure (weighted mean difference -1·43 (95% CI -2·49, -0·37) mmHg, 1298 patients) while increased HDL-C(weighted mean difference 0·09 (95% CI 0·06, 0·12) mmol/l, 1257 patients) and LDL-C (weighted mean difference 0·12 (95% CI 0·04,0·2) mmol/l, 1255 patients). Individuals assigned to a VLCKD achieve a greater weight loss than those assigned to a LFD in the longterm; hence, a VLCKD may be an alternative tool against obesity.

Malnutrition and experimental epilepsy / Desnutrição e epilepsia experimental

INTRODUCTION: Disturbances in intrauterine environment can have harmful effects on the fetus and pathological consequences persisting throughout adolescence and adulthood. Protein restriction during the prenatal period has a significant impact on growth and development of the central nervous system. Food restriction increases the risk of neurological disorders such as epilepsy. OBJECTIVE: To relate the programming model by malnutrition and its implications in experimental epilepsy. Material and methods: There has been research papers published in the databases Medline, PubMed, CAPES journals, ScienceDirect and Scielo. The keywords selected for the study included epilepsy, Status Epilepticus, pilocarpine, malnutrition, programming. RESULTS AND DISCUSSION: Several studies in animal models or humans highlights the possible adverse effects of malnutrition at the onset of epileptic seizures. The vulnerability immunological, biochemical and electrolyte abnormalities and hypoglycemia may be the factors responsible for the intensification of the epileptogenic process in malnourished individuals. CONCLUSION: Malnutrition negatively changes the epileptogenic circuitry.

INTRODUÇÃO: Perturbações ao ambiente intrauterino podem ter efeitos prejudiciais sobre o feto e consequências patológicas persistentes ao longo da adolescência e da idade adulta. Restrição protéica durante o período pré-natal tem repercussões significativas sobre a ontogenia e o desenvolvimento do sistema nervoso central. Restrição alimentar nessa fase da vida aumenta o risco de distúrbios neurológicos como a epilepsia. OBJETIVO: Relacionar o modelo de programação pela desnutrição e suas implicações na epilepsia experimental. MATERIAL E MÉTODOS: Procedeu-se a pesquisa em artigos científicos publicados nos Bancos de Dados Medline, PubMed, Periódicos CAPES, ScienceDirect e Scielo. As palavras-chave selecionadas para a pesquisa incluíram epilepsia, status epilepticus, pilocarpina, desnutrição, programming. RESULTADOS E DISCUSSÃO: Diversos estudos realizados em modelos animais ou humanos destacam os possíveis efeitos adversos da desnutrição no início das crises epilépticas. A vulnerabilidade imunológica, alterações bioquímicas como anormalidades eletrolíticas e hipoglicemia podem ser os fatores responsáveis pela intensificação dos processos epileptogênicos em indivíduos desnutridos. Conclusão: A desnutrição altera negativamente a circuitaria epileptogênica.

O papel da dieta cetogênica no estresse oxidativo presente na epilepsia experimental / The role of the ketogenic diet on oxidative stress present in experimental epilepsy

INTRODUÇÃO: A epilepsia é um dos transtornos neurológicos mais comuns, sendo definido como uma condição de crises recorrentes espontâneas. Existe uma importante relação entre radicais livres e enzimas antioxidantes no fenômeno epiléptico, e as espécies reativas de oxigênio (EROs) têm sido implicadas na neurodegeneração induzida pelas crises. OBJETIVO: A presente revisão teve como objetivo investigar a relação existente entre o estresse oxidativo e a epilepsia, destacando o efeito da dieta cetogênica sob condições experimentais. MATERIAL E MÉTODOS: Procedeu-se a pesquisa em artigos científicos publicados nos Bancos de Dados Medline, PubMed, Periódicos CAPES, ScienceDirect e Scielo. As palavras-chave selecionadas para a pesquisa incluíram epilepsia, status epilepticus, pilocarpina, estresse oxidativo, espécies reativas de oxigênio, disfunção mitocondrial. RESULTADOS E DISCUSSÃO: Terapia dietética tem sido utilizada, como é o caso da dieta cetogênica (DC), a qual é rica em lipídeos e pobre em carboidratos e utilizada por mais de oito décadas para o tratamento de epilepsia refratária, principalmente em crianças. A DC modula a bionergética mitocondrial, diminui a formação de EROs, aumenta a capacidade antioxidante celular e ainda, previne alterações do DNA mitocondrial. CONCLUSÃO: Evidências de atuação da DC na disfunção mitocondrial, como ocorre na epilepsia, são muitas e demonstram claramente efeitos benéficos dessa terapêutica.

INTRODUCTION: Epilepsy is a neurological disorder more common, being defined as a condition of spontaneous recurrent seizures. An important relationship exists between free radicals and antioxidant enzymes in epileptic phenomena and reactive oxygen species (ROS) have been implicated in neurodegeneration induced by crises. AIM: This review aimed to investigate the relationship between oxidative stress and epilepsy, highlighting the effect of the ketogenic diet under experimental conditions. METHODS: There has been research papers published in the databases Medline, PubMed, CAPES journals, ScienceDirect and Scielo. The keywords selected for the study included epilepsy, status epilepticus, pilocarpine, oxidative stress, reactive oxygen species, mitochondrial dysfunction. RESULTS AND DISCUSSION: Dietary therapy has been used, such as the ketogenic diet (KD), which is rich in fat and low in carbohydrates and used by more than eight decades for the treatment of refractory epilepsy, especially in children. The KD modulates mitochondrial bioenergetic, decreases the formation of ROS, increases the antioxidant capacity and also prevents changes in mitochondrial DNA. CONCLUSION: Evidence of activity of KD in mitochondrial dysfunction, as epilepsy, are many and clearly demonstrate the beneficial effects of the therapy.

O papel dos ácidos graxos essenciais no perfil de eicosanoides e sua repercussão na resposta imune / The role of essential fatty acids on the eicosanoids profile and its impact on immune response

Dietary lipids, especially essential fatty acids are subject of great interest to the scientific community due to their role in the of eicosanoids formation.The purpose of this review was to investigate the role of essential fatty acidsin the profile of eicosanoids synthesized in the body and its effect on immune response, specifically in inflammatory diseases and autoimmune diseases. The omega-3 and omega-6 families of fatty acids are structurally and functionally distinct, leading to the formation of metabolites with different physiological activities. Through the action of specific enzymes, cyclooxygenase and lipoxygenase, linoleic acid is a precursor of 2-series prostaglandins and 4-series leukotrienes, which are highly active mediators of inflammation, whereas ?-linolenic acid produce the 3-seriesprostaglandins and 5-series leukotrienes, compounds with anti-inflammatory action in the body. These compounds are involved in the development of several infl ammatory and autoimmune diseases, and theproportion in which the essential omega-3 and omega-6 fatty acids are present in the diet will defi ne the profile of eicosanoids generated, thus contributing to the progression or control of diseases such as asthma, rheumatoid arthritis and atherosclerosis. The lack of specifi c benchmarksfor the consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids for each disease and limited data about the concentration of different fatty acids in food are challenges that must be overcome in future research.

Los lípidos de la dieta, especialmente los ácidos grasos esenciales, han representado tema de gran interés para la comunidad científica debido a su papel en la formación de eicosanoides. El objetivo de esta revisión fue investigar el papel de los ácidos grasos esenciales en el perfil deeicosanoides sintetizados en el organismo y suefecto sobre la respuesta inmune, específicamenteen los cuadros inflamatorios y enfermedades autoinmunes. Las familias de los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son estructuralmente y funcionalmente distintas, y conducen a la formación de metabolitos con actividad fisiológica diferente. Por medio de la acción de enzimas específicas, la ciclooxigenasas y lalipoxigenasas, el ácido linoleico es un precursor de las prostaglandinas de la serie 2 y leucotrienosde la serie 4, que son muy activos mediadores de la inflamación, mientras que el ácido ?-linolénico forma prostaglandinas de la serie 3 y leucotrienos de la serie 5, compuestos conacción anti inflamatoria en el organismo. Estos compuestos están involucrados en el desarrollo de varias enfermedades inflamatorias y autoinmunes, y la proporción en que los ácidos grasos esenciales, omega-3 y omega-6, aparecenen la dieta define el perfil de eicosanoides generados, lo que contribuye al progreso o alcontrol de enfermedades como asma, artritis reumatoide y ateriosclerosis. La falta deparámetros de consumo de ácidos grasosomega-3 y omega-6 específicos para cadaenfermedad y los datos limitados sobre la concentración de los diferentes ácidos grasos en alimentos son desafios que deben ser superados en futuras investigaciones.

Os lipídios dietéticos, em especial os ácidos graxos essenciais, têm representado tema de grande interesse para a comunidade científica devido ao seu papel na formação de eicosanoides. Diante disso, o objetivo da presente revisão foi investigar o papel desses ácidos graxos no perfil de eicosanoides sintetizados no organismo e sua repercussão na resposta imune, especificamente em quadros inflamatórios e de doenças autoimunes. As famílias de ácidos graxos ômega-6 e ômega-3 são estruturalmente e funcionalmente distintas, levando à formação de metabólitos com atividade fisiológica diferente. Por meio da ação de enzimas específicas, cicloxigenases e lipoxigenases, ácido linoléico é precursor de prostaglandinas da série 2 e leucotrienos da série 4, os quais são mediadores altamente ativos na inflamação, enquanto que, o ácido ?-linolênicoforma prostaglandinas da série 3 e leucotrienosda série 5, compostos com ação anti-inflamatória no organismo. Tais compostos estão envolvidos no desenvolvimento de várias doenças de natureza inflamatória e auto-imune, e a proporção com que os ácidos graxos essencia isômega-6 e ômega-3 aparecem na dieta definirá o perfil de eicosanoides gerados, contribuindo para a progressão ou o controle de doenças como asma, artrite reumatóide e aterosclerose. A ausência de parâmetros de referência de consumo de ácidos graxos essenciais específicos para cada enfermidade e a limitação de informações relativas à concentração dos diferentes ácidos graxos em alimentos representam desafios que devem ser superados com pesquisas futuras.

Produtos da glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes / Dietetics advanced glycation end-products and chronic complications of diabetes

A geração dos produtos de glicação avançada é um dos principais mecanismos desencadeadores das doenças associadas ao diabetes mellitus, que incluem cardiopatia, retinopatia, neuropatia e nefropatia. Esta revisão tem como objetivo analisar o papel dos produtos de glicação avançada presentes na alimentação como mediadores das complicações diabéticas e apresentar estratégias de redução de sua ingestão. Para tanto, foram realizados levantamentos em bancos de dados de publicações da área, dos últimos 15 anos, considerando-se artigos de revisão, estudos clínicos e experimentais. Os produtos de glicação avançada são um grupo heterogêneo de moléculas formadas a partir de reações não enzimáticas entre grupamentos amino e carbonilo, sendo a carboximetilisina e a pentosidina exemplos de produtos de glicação avançada identificados em alimentos e in vivo. Os produtos de glicação avançada ingeridos são absorvidos, somando-se aos endógenos no surgimento e na progressão das diversas complicações do diabetes, existindo uma correlação direta entre o consumo e a concentração sanguínea. Sua restrição na alimentação se correlaciona à supressão dos níveis séricos de marcadores de doença vascular e de mediadores inflamatórios diretamente envolvidos no desenvolvimento das degenerações diabéticas. As atuais orientações dietéticas centram-se na proporção em nutrientes e na restrição energética, sem considerar o risco da ingestão de produtos de glicação avançada formados durante o processamento dos alimentos. Recomendações simples, como a utilização de temperaturas baixas por períodos mais curtos, em presença de água, no preparo de alimentos, exercem efeitos importantes na prevenção das complicações do diabetes. O estudo dos mecanismos envolvidos na geração de produtos de glicação avançada e das propriedades anti-glicação de compostos presentes nos alimentos podem contribuir com a conduta terapêutica, concorrendo para a melhoria da qualidade de vida dos portadores...

The generation of advanced glycation end products is one of the principal mechanisms that lead to the pathologies associated with diabetes mellitus, which include cardiopathy, retinopathy, neuropathy and nephropathy. The objective of this revision is to analyse the role of the advanced glycation end products present in food as intermediaries of diabetic complications, presenting strategies to reduce their ingestion. For this purpose, research was carried out in databases of publications of the area, for the last 15 years, taking into account revision, experimental and clinical studies. Advanced glycation end products are a heterogenous group of molecules coming from non-enzymatic reactions between amino and carbonyl groups, examples being carboxymethyllisine and pentosidine found in food and in vivo. The advanced glycation end products ingested are absorbed and, along with endogenous advanced glycation end-products, promote the progression of the complications of diabetes. There is a direct correlation between advanced glycation end products consumption and blood concentration. Their restriction in food results in the suppression of serum levels of the markers of vascular disease and the intermediaries of inflammation directly involved in the development of diabetic degenerations. The current dietary orientations are concentrated on the proportion of nutrients and on energetic restriction. The risk of ingestion of advanced glycation end products formed during the processing of food should be taken in consideration. It is simply recommended that in the preparation of food, the use of low temperatures for short periods, in the presence of water, has important effects in the prevention of the complications of diabetes. The study of the mechanisms involved in the generation of advanced glycation end products and the antiglycation properties of compounds presented in foods can contribute to a therapeutic practice and an improvement in the...

Effects of short-term and long-term treatment with medium- and long-chain triglycerides ketogenic diet on cortical spreading depression in young rats.

The ketogenic diet (KD) is a high fat and low carbohydrate and protein diet. It is used in the clinical treatment of epilepsy, in order to decrease cerebral excitability. KD is usually composed by long-chain triglycerides (LCT) while medium-chain triglycerides (MCT) diet is beginning to be used in some clinical treatment of disorders of pyruvate carboxylase enzyme and long-chain fatty acid oxidation. Our study aimed to analyze the effects of medium- and long-chain KD on cerebral electrical activity, analyzing the propagation of the phenomenon of cortical spreading depression (CSD). Three groups of weaned rats (21 days old) received, for 7 weeks, either a control (AIN-93G diet), or a MCT-KD (rich in triheptanoin oil), or a LCT-KD (rich in soybean oil). They were compared to another three groups (21 days old) receiving the same diets for just 10 days. CSD propagation was evaluated just after ending the dietary treatments. Results showed that short-term KD treatment resulted in a significant reduction of the CSD velocity of propagation (control group: 4.02+/-1.04mm/min; MCT-KD: 0.81+/-1.46mm/min and LCT-KD: 2.26+/-0.41mm/min) compared to the control group. However, long-term treatment with both KDs had no effect on the CSD velocity (control group: 3.10+/-0.41mm/min, MCT-KD: 2.91+/-1.62mm/min, LCT-KD: 3.02+/-2.26mm/min) suggesting that both short-term KDs have a positive effect in decreasing brain cerebral excitability in young animals. These data show for the first time that triheptanoin has an effect on central nervous system.

Alterações metabólicas induzidas pela restrição energética e pela suplementação com vitamina E em ratos submetidos ao exercício / Metabolic changes induced by energy restriction and vitamin E supplementation in exercised rats

Este estudo investigou os efeitos das restrições energética (em carboidratos) e da suplementação com vitamina E em parâmetros metabólicos associados ao exercício físico. Ratos machos Wistar, de onze semanas de idade, após receberem dieta controle, restrita (controle modificada) ou suplementada (controle, adicionada de vitamina E), por cinco meses, foram subdivididos em duas categorias: exercitados e não exercitados. Antes do sacrifício, os ratos do grupo exercitado foram submetidos a exercícios em esteira até a exaustão. determinaram-se glicogênio hepático e muscular, glicemia, insulina plasmática e lactato sanguíneo, e registrou-se o tempo para alcançar a exaustão. A restrição energética aumentou o glicogênio hepático e a resistência ao exercício exaustivo e, quando associada ao exercício, reduziu a glicemia. A glicemia com vitamina E reduziu a resistência à exaustão, quando comparada à restrição energética, mas esta redução não foi significativa em relação à dieta controle. Estes resultados indicam que a restrição energética melhorou o desempenho físico, mas a suplementação com vitamina E não apresentou o mesmo efeito