El dolor neuropático como causa de ansiedad, depresión y trastornos del sueño en condiciones de práctica médica habitual: resultados del estudio naturalístico DONEGA / Neurophatic pain as a cause of anxiety, depressión and sleep disturbance in standard condition of care: DONEGA naturalistic study

Objetivo: El objetivo de este análisis transversal ha sido describir el impacto del dolor sobre el sueño y los síntomas de ansiedad y depresión en pacientes con dolor de tipo neuropático (DN). Métodos: Pacientes con DN de etiología diversa, incluidos en un estudio observacional, prospectivo y multicéntrico (estudio DONEGA) completaron el cuestionario de dolor de McGill (SF-MPQ), las escalas COVI de ansiedad y RASKIN de depresión, y el cuestionario de sueño MOS Sleep antes de recibir el tratamiento del estudio. Resultados: Se incluyeron 1.519 pacientes, > 18 años (edad media± DT; 56,9±13,6 años, 61,2% mujeres) y 1,1±2,8 años de evolución. La puntuación media del dolor en la semana previa fue 71,2±18,9 mm (rango 0 a 100) y la intensidad actual de 2,8±1,0 (rango 0-5). El dolor impactó severamente al sueño de forma global en todos sus atributos incluido la arquitectura del mismo; componente resumen de 9-ítems corregido; 47,1±21,3 (rango 0 a 100). El 19,7% y el 12,9% de los pacientes mostraron síntomas de depresión y ansiedad, respectivamente. La intensidad del dolor, previo y actual, fueron las variables más determinantes en el impacto negativo en el sueño, mientras que la puntuación en el cuestionario de sueño y, alternativamente, las puntuaciones en las escalas de depresión y ansiedad, lo fueron para depresión o ansiedad, respectivamente. Conclusiones: El DN se asocia a un impacto negativo en el sueño y sus atributos, a la vez que ocasiona una proporción considerable de pacientes con síntomas de ansiedad y depresión. La intensidad del dolor magnifica estos hallazgos (AU)

Aim: The goal of this cross-sectional evaluation was to assess pain impact on sleep and symptoms of depression and anxiety in patients with neuropathic pain (NeP). Methods: Participants in an observational, prospective and multicenter study (DONEGA study) with NeP of broad etiologies, completed the Short Form-McGill Pain Questionnaire (SF-MPQ), the COVI Anxiety Scale, the RASKIN Depression Scale, and the MOS Sleep Scale at baseline. Results: A total of 1,519 patients above 18 years [mean ± SD; 56.9±13.6 years old (61.2% female)] with NeP for 1.1±2.8 years were enrolled in the study. Average present pain intensity was 2.8±1.0 (range 0-5) and mean pain past week was 71.2±18.9 mm (range 0-100). Pain substantially interfered with patient normal sleep and its attributes, obtaining high scoring in composite measures (9-items); 47.1±21.3 (range 0-100). The 19.7% and 12.9% of patients had symptoms of depression and anxiety, respectively. Severity of previous and present pain were the most important determinants causing negative impact on patient sleep. Scoring on sleep scale and, alternately, depression and anxiety scales scoring were the main determinants for depression and anxiety, respectively. Conclusions: NeP negatively impact on patient sleep and its attributes, while causes a substantial proportion of patients with symptoms of anxiety and depression. Pain severity amplifies these findings (AU)

SPECT interictal basal frente a SPECTinterictal activada en la epilepsiatemporal criptogénica / Interictal basal brain SPECT versus interictal activated brain SPECT in temporal cryptogenic epilepsy

Introducción: La actividad epileptiforme interictal (AEI) es un hallazgo frecuente en el EEG de pacientes epilépticos temporales. Su significado fisiopatológico no se halla enteramente aclarado, se duda entre que sea actividad propiamente ictal (microcrisis) o bien un fenómeno postictal inhibitorio. Con objeto de poder entender cómo es el metabolismo cerebral durante la AEI se han estudiado un grupo de pacientes con SPECT HMPAO, en una situación basal --no mostraban AEI-- y cuando esos mismos pacientes mostraban AEI en el EEG --estado activado--. Se cuantificó la perfusión cerebral, cerebelosa y talámica mediante un método digital. Pacientes y métodos: Se han realizado dos estudios SPECT HMPAO --con y sin AEI-- a 24 pacientes diagnosticados clínicamente de epilepsia temporal, 15 mujeres y 9 varones, con edad media de 36,5 ñ 14,6 años, sin lesiones en la RM, y un foco EEG a nivel frontotemporal previo. Las imágenes se obtuvieron mediante SPECT HMPAO realizado con un equipo STARCAM 3.200 a través de un colimador de alta resolución de órbita circular con 64 imágenes, a 30 seg por imagen. La primera SPECT se realizó en un período de registro del EEG que no mostraba AEI (estudio basal). En el segundo estudio (estudio activado) el radioligando se inyectó cuando el EEG mostraba más de 10 grafoelementos por página de registro. Resultados: La perfusión tálamica, de corteza temporal y de cerebelo, disminuyó significativamente del estado basal al estado activado (p > 0,001). Se estudió la relación entre corteza temporal, tálamo y cerebelo tanto en estado basal como en estado activado, hallándose un coeficiente de correlación R2 superior a 0,9.Conclusión: La epilepsia temporal se asocia, para los casos estudiados, a una disminución significativa de la perfusión tanto en la corteza cerebral temporal, como en el tálamo y en el cerebelo en el estado activado frente al basal: este hallazgo podría indicar que la AEI pone de manifiesto un estado postictal (AU)

Bloqueo motor, en pacientes parkinsonianos graves, en relación con sobrestimulación dopaminérgica (entacapone) / Motor impairment, in patients with severe Parkinson's disease, associated with dopaminergic hyperstimulation (entacapone)

OBJETIVO: Se introdujo entacapone a 8 enfermos parkinsonianos graves, en un intento de paliar las fluctuaciones motoras en relación con el tratamiento. La peculiaridad de la respuesta nos llevó a reflexionar sobre los datos observados. PACIENTES Y MÉTODOS: Se añadió entacapone (200 mg asociados a cada una de las dosis de L-dopa) al tratamiento de 8 enfermos parkinsonianos (edad media: 68,25 ñ 2,3 años; años de enfermedad: 10,4 ñ 2,7) sometidos a levodopaterapia crónica (años de L-dopa: 9 ñ 2,3; dosis media: 706,25 ñ 2,3 mg/día), afectados en todos los casos de graves fluctuaciones y discinesias. Todos asociaban a la L-dopa alguno de los agonistas dopaminérgicos disponibles. Se valoró la duración de los períodos "on" y "off" mediante hojas de autoevaluación, antes y después de añadir entacapone al tratamiento habitual. Tras la valoración del propio enfermo, uno de los autores estudió a los pacientes cuantificando los tiempos "on" y "off" y explorando a los enfermos (escala de incapacidad URPD, subescala motora) tras la introducción del nuevo fármaco. Una de las pacientes, con grave empeoramiento tras la asociación de entacapone, fue sometida a una infusión intravenosa de apomorfina para valorar la capacidad de respuesta (40 mg, durante 3 h). RESULTADOS: La combinación de L-dopa y entacapone se asoció a un claro empeoramiento, con aumento significativo del tiempo "off"(de 5,8 ñ 1,2 a 12,4 ñ 4,4), sin cambios en la intensidad de la escala de incapacidad. Durante la infusión intravenosa de apomorfina en una de las pacientes se observaron episodios de bloqueo motor. CONCLUSIONES: Estos resultados indican que en enfermos parkinsonianos con complicaciones motoras complejas el aumento drástico en la biodisponibilidad de la L-dopa puede llevar a una disminución de la capacidad de respuesta del estriado, probablemente por problemas farmacodinámicos a nivel central. Estos datos se han de considerar a la hora de plantearse una estrategia terapéutica en enfermos parkinsonianos complejos. (AU)