RESUMEN
Introducción: La exposición crónica a bajas dosis de ozono causa un estado de estrés oxidativo y pérdida de la regulación de la respuesta inflamatoria, lo cual lleva a un proceso de neurodegeneración progresiva.ObjetivoEstudiar el efecto de la exposición crónica a bajas dosis de ozono sobre la concentración de IL-17A y su expresión en neuronas, microglía, astrocitos y células T en hipocampo de ratas.MétodosSe utilizaron 72 ratas Wistar, divididas en 6 grupos (n = 12): control (sin ozono) y expuestos a ozono (0,25 ppm, 4 h diarias) durante 7, 15, 30, 60 y 90 días, respectivamente. Seis sujetos de cada grupo fueron procesados para cuantificar IL-17A por ELISA y los 6 restantes para inmunohistoquímica (frente a IL-17A y GFAP, Iba1, NeuN o CD3).ResultadosLos datos obtenidos por el ELISA mostraron un incremento significativo en las concentraciones de IL-17A en los grupos de 7, 15, 30 y 60 días de exposición, comparados con el control (p < 0,05). Los resultados muestran que las neuronas del hipocampo son las células con una mayor inmunorreactividad frente a IL-17A entre los 60 y 90 días de exposición a ozono; además, se observó un aumento de astrocitos activados en los grupos de 30 y 60 días de exposición.ConclusiónLa exposición a ozono induce un incremento en la expresión de la IL-17A, principalmente en las neuronas hipocampales, acompañado de una activación de astrocitos en el hipocampo de ratas durante el proceso de neurodegeneración progresiva, similar a lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer en humanos. (AU)
Introduction: Chronic exposure to low doses of ozone causes oxidative stress and loss of regulation of the inflammatory response, leading to progressive neurodegeneration.ObjectiveWe studied the effect of chronic exposure to low doses of ozone on IL-17A concentration and expression in neurons, microglia, astrocytes, and T cells in the rat hippocampus.MethodsWe used 72 Wistar rats, divided into 6 groups (n = 12): a control group (no ozone exposure) and 5 groups exposed to ozone (0.25 ppm, 4 h daily) for 7, 15, 30, 60, and 90 days. We processed 6 rats from each group to quantify IL-17A by ELISA; the remaining 6 were processed for immunohistochemistry (against IL-17A and GFAP, Iba1, NeuN, and CD3).ResultsThe ELISA study data showed a significant increase in IL-17A concentrations in the 7-, 15-, 30-, and 60-day exposure groups, with regard to the control group (P < .05). Furthermore, they indicate that hippocampal neurons were the cells showing greatest immunoreactivity against IL-17A between 60 and 90 days of exposure to ozone; we also observed an increase in activated astrocytes in the 30- and 60-day exposure groups.ConclusionExposure to ozone in rats induces an increase in IL-17A expression, mainly in hippocampal neurons, accompanied by hippocampal astrocyte activation during chronic neurodegeneration, similar to that observed in Alzheimer disease in humans. (AU)
