Improvement in motor and cognitive impairment after hyperbaric oxygen therapy in a selected group of patients with cerebrovascular disease: a prospective single-blind controlled trial.

BACKGROUND: Clinical and experimental evidence suggests that a localized decrease in oxygen brain tissue availability contributes to the neurological deficit in patients with cerebrovascular disease (CVD) who also present with frontal leukoaraiosis (LA) (periventricular hypodensity on CT scan) and lacunar infarcts. In a prospective controlled trial blinded to patients but not to investigators, we tested the effect of HBO2 on this group of patients. METHODS: Selected patients with symptomatic CVD, LA and lacunar infarcts received daily exposures of 45 minutes for 10 days to hyperbaric oxygen (n=18, HBO2 group) or hyperbaric air (n=8, control group). The control group subsequently received HBO2. Scores of conventional scales for motor and cognitive functions were obtained and videotaped before and after exposure. After the exposures, participants were followed on a monthly basis with systematic clinical neurological examination for up to 6 months. Results. There was a statistically significant improvement in all scales for the HBO2 group compared with the placebo group and in the placebo group after receiving HBO2 (p<0.05). Neurological improvement persisted in the majority of patients for up to 6 months. Repetition of the HBO2 protocol in 9 patients in whom symptoms recurred after 6 months resulted in improvement of symptoms. CONCLUSIONS: These data provide evidence consistent with the notion that HBO2 improves neurological function in patients with CVD, lacunar infarcts and frontal LA. Because of the lack of investigator blinding and a relatively small sample size in this study, larger, randomized controlled studies are needed to further test this hypothesis and to further define the role of oxygen therapy for brain repair in chronic brain disease.

[Hyperbaric oxygenation in subcortical frontal syndrome due to small artery disorders with leukoaraiosis]. / Oxigenoterapia hiperbárica en el síndrome frontal subcortical por enfermedad de pequeñas arterias con leucoaraiosis.

INTRODUCTION: Frontal leukoaraiosis (LA) is a common finding in patients with subcortical small-vessel disease and currently its pathogenesis is attributed to ischemic-hypoxic mechanisms. It associates to a vascular subcortical frontal syndrome (VSFS) for which an effective treatment does not exist. CLINICAL CASES: We present four subjects from a prospective patient-blind controlled pilot trial to study efficacy and safety of hyperbaric oxygen therapy (HBO) vs hyperbaric air in VSFS with LA. All of them had frontal or extended LA on computed tomography scan and lacunes in basal ganglia and centrum ovale, with moderate to severe gait disorders, urinary dysfunction, cognitive impairment, and dependence in the daily living activities. Deficits had begun two to ten years before and had remained stable three months previous to the treatment. Patients were assessed with validated scales and tests one week before and after being administrated ten daily sessions of HBO at 2.5 atmospheres absolute for 45 minutes with a multiplace chamber. Serious adverse effects did not occur. After treatment a noticeable gait, urinary and cognitive improvement was observed in all subjects, increasing their independence. They remained clinically improved during four to five months, after which the previous deficits reappeared. Then, three patients received ten daily sessions of air at 1.1 atmospheres absolute for 45 minutes (controls) and the other a new HBO regimen, which improved as the first time. From the controls, there were no changes in two, while the other did only improve cognitively. CONCLUSION: These patients show that HBO is effective and safety in reversing, at least partially, although at great length, chronic neurological deficits associated to vascular frontal LA, highlighting that a functional reserve therapeutically useful exists.

Amaurosis fugax unilateral en la tercera edad: evaluación prospectiva / Unilateral amaurosis fugax in the elderly: a prospective study

Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos

Amaurosis fugax unilateral en la tercera edad: evaluación prospectiva / Unilateral amaurosis fugax in the elderly: a prospective study

Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos

Hemodilución isovolémica con plasma en el accidente cerebrovascular isquémico agudo / Isovolemic hemodilution with plasma in acute ischemic stroke

Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA

Hemodilución isovolémica con plasma en el accidente cerebrovascular isquémico agudo / Isovolemic hemodilution with plasma in acute ischemic stroke

Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA

Neuropatia axonal proximal paraneoplásica: neuropatía asociada al cancer / Proximal axonal paraneoplastic neuropathy: neuromyopathy associated with cancer

Un paciente de 68 años de edad se presentó con pérdida de fuerza de cuatro meses de evolución en músculos de la cintura pelviana y un mes de evolución en músculos de la cintura escapular. Clínicamente mostró atrofia proximal de los 4 miembros y arreflexia en miembros inferiores. El decaimiento del estado general y los estudios de laboratorio fueron sugestivos de un proceso maligno. La EMG reveló cambios típicamente "miogénicos" y fasciculaciones; la condicción nerviosa sensitiva mostró alteraciones compatibles con polineuropatía axonal. Mas tarde se comprobó la presencia de un adenocarcinoma de colon por biopsia operatoria. La debilidad y atrofia proximal y el EMG con "patrón miogénico" han originado una interpretación confusa de este cuadro poco frecuente, una polineuropatía axonal a predominio proximal, que, a diferencia de la polimiositis se asocia al cáncer y no tiene tratamiento (AU)

Neuropatia axonal proximal paraneoplásica: neuropatía asociada al cancer / Proximal axonal paraneoplastic neuropathy: neuromyopathy associated with cancer

Un paciente de 68 años de edad se presentó con pérdida de fuerza de cuatro meses de evolución en músculos de la cintura pelviana y un mes de evolución en músculos de la cintura escapular. Clínicamente mostró atrofia proximal de los 4 miembros y arreflexia en miembros inferiores. El decaimiento del estado general y los estudios de laboratorio fueron sugestivos de un proceso maligno. La EMG reveló cambios típicamente "miogénicos" y fasciculaciones; la condicción nerviosa sensitiva mostró alteraciones compatibles con polineuropatía axonal. Mas tarde se comprobó la presencia de un adenocarcinoma de colon por biopsia operatoria. La debilidad y atrofia proximal y el EMG con "patrón miogénico" han originado una interpretación confusa de este cuadro poco frecuente, una polineuropatía axonal a predominio proximal, que, a diferencia de la polimiositis se asocia al cáncer y no tiene tratamiento