RESUMEN
Se presenta un paciente con lipoma de la válvula ileocecal, efectuándose una revisión bibliográfica y discutiéndose metodología diagnóstica y táctica quirúrgica.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Persona de Mediana Edad , Colectomía , Neoplasias Colorrectales , Válvula Ileocecal , Lipoma/diagnóstico , Lipoma/cirugía , Biopsia , Colonoscopía , Colon , Hemorragia , Incidencia , Neoplasias GástricasRESUMEN
Se presenta un paciente con lipoma de la válvula ileocecal, efectuándose una revisión bibliográfica y discutiéndose metodología diagnóstica y táctica quirúrgica. (AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Persona de Mediana Edad , Anciano , Lipoma/diagnóstico , Lipoma/cirugía , Válvula Ileocecal , Neoplasias Colorrectales , Colectomía , Hemorragia , Neoplasias Gástricas , Incidencia , Colon/diagnóstico por imagen , Colonoscopía , BiopsiaRESUMEN
Se analizan retrospectivamente 22 pacientes portadores de necrosis pancreática. De los exámenes complementarios por imágenes, la tomografía computada es la más útil para el diagnóstico y evaluación de la extensión de la necrosis pancreática y peripancreática. Si bien la presente serie favorecería la indicación de necrosectomía y cierre primario del abdómen abierto, el número de pacientes y la imposibilidad ética de realizar estudios "randomizados", impiden conclusiones definitivas. La mortalidad global fue del 54% y las causas más importantes, fallas multiorgánicas y sepsis. Se estima que la alta mortalidad se debe a demora en el diagnóstico, debridamiento incompleto e insuficiente apoyo nutricional.
Asunto(s)
Humanos , Adulto , Persona de Mediana Edad , Masculino , Femenino , Necrosis , Pancreatitis/diagnóstico , Enfermedad Aguda , Proteína C-Reactiva , Ileostomía , Pancreatitis/epidemiología , Complicaciones Posoperatorias , Pronóstico , ReoperaciónRESUMEN
Se analizan retrospectivamente 22 pacientes portadores de necrosis pancreática. De los exámenes complementarios por imágenes, la tomografía computada es la más útil para el diagnóstico y evaluación de la extensión de la necrosis pancreática y peripancreática. Si bien la presente serie favorecería la indicación de necrosectomía y cierre primario del abdómen abierto, el número de pacientes y la imposibilidad ética de realizar estudios "randomizados", impiden conclusiones definitivas. La mortalidad global fue del 54% y las causas más importantes, fallas multiorgánicas y sepsis. Se estima que la alta mortalidad se debe a demora en el diagnóstico, debridamiento incompleto e insuficiente apoyo nutricional. (AU)
Asunto(s)
Humanos , Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Masculino , Femenino , Pancreatitis/diagnóstico , Necrosis , Pancreatitis/epidemiología , Enfermedad Aguda , Proteína C-Reactiva , Pronóstico , Complicaciones Posoperatorias , Reoperación , IleostomíaRESUMEN
La sección y reanastomosis antrofúndica (ARAF) desencadena, en ratas Wistar macho, verdaderas úlceras pépticas antrales. Se inician a los 20 días. Son de evolución progresiva, penetrando todas a las paredes gástricas. Entre los 7 y 8 meses involucran órganos vecinos (bazo, hígado, páncreas) y generan una gran reacción inflamatória de los ganglios peripancreáticos. La úlcera péptica antral se induce sea que se seccionen o no los nervios de la curvatura menor gástrica y se efectúe o no una piloroplastia concomitante. La hemisección gástrica, sea anterior o posterior, desencadena la úlcera péptica solamente en el mismo lado de la interrupción antrofúndica. En todas estas situaciones, salvo en los casos de piloroplastia concomitante, se comprueba un marcado y significativo incremento del índice gástrico (g/Kg) pero no del pancreático. En la serie de STAF con sección nerviosa en la curvatura menor y sin piloroplastia, el porcentaje de úlceras antrales pépticas es del 56%. Se postula la probable existencia, a nivel antrofúndico, de un centro neuroendócrino. Su anulación o pertubación por el procedimiento de sección y reanatomosis podría generar la úlcera antral y demás cambios histológicos (aumento de las células "G", hiperplasia de las células parietales y de las ECL y "A-like") por una o varias vías hipotéticas: 1. Acción directa, anulando la normal función bloqueadora de la somatostatina sobre las células "G" y/o célulkas parietales. 2. Pertubando o anulando el efecto de bomba motora del antro gástrico y, de esta manera, favoreciendo el reflujo duodenogástrico con todos los efectos deletéreos conocidos de la bilis en el antro, sobre todo en medio ácido. 3. Modificando en sentido inverso la sensibilidad, por un lado, de la masa de células "G" y, por el otro, de las células parietales, ECL y "A-like". La depresión de la sensibilidad fúndica induciría la hiperplasia de las células "G", la hipersecreción de gastrina y, a posteriori, todos los efectos secretorios y tróficos característicos de ésta...
Asunto(s)
Ratas , Animales , Masculino , Fundus Gástrico/cirugía , Antro Pilórico/cirugía , Úlcera Gástrica/etiología , Anastomosis Quirúrgica , Fundus Gástrico/patología , Mucosa Gástrica/patología , Ratas Wistar , Úlcera Gástrica/patología , Técnicas de SuturaRESUMEN
La sección y reanastomosis antrofúndica (ARAF) desencadena, en ratas Wistar macho, verdaderas úlceras pépticas antrales. Se inician a los 20 días. Son de evolución progresiva, penetrando todas a las paredes gástricas. Entre los 7 y 8 meses involucran órganos vecinos (bazo, hígado, páncreas) y generan una gran reacción inflamatória de los ganglios peripancreáticos. La úlcera péptica antral se induce sea que se seccionen o no los nervios de la curvatura menor gástrica y se efectúe o no una piloroplastia concomitante. La hemisección gástrica, sea anterior o posterior, desencadena la úlcera péptica solamente en el mismo lado de la interrupción antrofúndica. En todas estas situaciones, salvo en los casos de piloroplastia concomitante, se comprueba un marcado y significativo incremento del índice gástrico (g/Kg) pero no del pancreático. En la serie de STAF con sección nerviosa en la curvatura menor y sin piloroplastia, el porcentaje de úlceras antrales pépticas es del 56%. Se postula la probable existencia, a nivel antrofúndico, de un centro neuroendócrino. Su anulación o pertubación por el procedimiento de sección y reanatomosis podría generar la úlcera antral y demás cambios histológicos (aumento de las células "G", hiperplasia de las células parietales y de las ECL y "A-like") por una o varias vías hipotéticas: 1. Acción directa, anulando la normal función bloqueadora de la somatostatina sobre las células "G" y/o célulkas parietales. 2. Pertubando o anulando el efecto de bomba motora del antro gástrico y, de esta manera, favoreciendo el reflujo duodenogástrico con todos los efectos deletéreos conocidos de la bilis en el antro, sobre todo en medio ácido. 3. Modificando en sentido inverso la sensibilidad, por un lado, de la masa de células "G" y, por el otro, de las células parietales, ECL y "A-like". La depresión de la sensibilidad fúndica induciría la hiperplasia de las células "G", la hipersecreción de gastrina y, a posteriori, todos los efectos secretorios y tróficos característicos de ésta...(AU)
Asunto(s)
Ratas , Animales , Masculino , Úlcera Gástrica/etiología , Antro Pilórico/cirugía , Fundus Gástrico/cirugía , Anastomosis Quirúrgica , Mucosa Gástrica/patología , Fundus Gástrico/patología , Úlcera Gástrica/patología , Técnicas de Sutura , Ratas WistarAsunto(s)
Perros , Ratones , Animales , Humanos , Necrosis Grasa/etiología , Pancreatitis/fisiopatología , Pancreatitis/etiologíaAsunto(s)
Perros , Ratones , Animales , Humanos , Pancreatitis/fisiopatología , Necrosis Grasa/etiología , Pancreatitis/etiologíaRESUMEN
El síndrome de pseudooclusión colónica fue diagnósticado en 11 pacientes. Los factores asociados fueron: operaciones cesáreas en 6, pancreatitis aguda en 2 y en los restantes vaciamiento de cuello, colocación de marcapaso y puente arterial iliofemoral. En el grupo de pacientes postcesárea, en 5 se efectuó cecostomía y en 1 tratamiento médico. La mortalidad fue nula. En el grupo con factores asociados diversos fallecieron 3
Asunto(s)
Adulto , Persona de Mediana Edad , Humanos , Masculino , Femenino , Seudoobstrucción Colónica/terapia , Ciego/cirugía , Dilatación Patológica , Perforación Intestinal , Pancreatitis/complicaciones , Peristaltismo , Complicaciones Posoperatorias , Seudoobstrucción Colónica/etiologíaRESUMEN
El síndrome de pseudooclusión colónica fue diagnósticado en 11 pacientes. Los factores asociados fueron: operaciones cesáreas en 6, pancreatitis aguda en 2 y en los restantes vaciamiento de cuello, colocación de marcapaso y puente arterial iliofemoral. En el grupo de pacientes postcesárea, en 5 se efectuó cecostomía y en 1 tratamiento médico. La mortalidad fue nula. En el grupo con factores asociados diversos fallecieron 3 (AU)
Asunto(s)
Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Humanos , Masculino , Femenino , Seudoobstrucción Colónica/terapia , Seudoobstrucción Colónica/etiología , Peristaltismo , Ciego/cirugía , Perforación Intestinal , Dilatación Patológica , Complicaciones Posoperatorias , Pancreatitis/complicacionesRESUMEN
Mediante el método de Pfeffer "modificado" por los autores se indujo pancreatitis aguda en 38 ratas. En 17 animales se instiló lidocaína en las proximidades del plexo solar simutáneamente con la provocación de la enfermedad, a la dosis de 0,2 ml al 2%, una vez por día. La sobrevida en el grupo experimental fue mayor y estadísticamente significativa. El grupo 1 (control) sobrevivió 43,5% hs y el 2 (tratado) 114 hs. Las lesiones en el grupo 1 fueron más intensas a nivel pancreático, gástrico, pulmonar, hepático y renal. Las conclusiones apoyan la hipótesis de un mecanismo de excitación simpática en la producción de la pancreatitis aguda y dan una base racional al uso de la lidocaína en el tratamiento de la pancreatitis aguda en el humano
Asunto(s)
Ratas , Animales , Femenino , Lidocaína/farmacología , Pancreatitis/inducido químicamente , Pancreatitis/patologíaRESUMEN
Mediante el método de Pfeffer "modificado" por los autores se indujo pancreatitis aguda en 38 ratas. En 17 animales se instiló lidocaína en las proximidades del plexo solar simutáneamente con la provocación de la enfermedad, a la dosis de 0,2 ml al 2%, una vez por día. La sobrevida en el grupo experimental fue mayor y estadísticamente significativa. El grupo 1 (control) sobrevivió 43,5% hs y el 2 (tratado) 114 hs. Las lesiones en el grupo 1 fueron más intensas a nivel pancreático, gástrico, pulmonar, hepático y renal. Las conclusiones apoyan la hipótesis de un mecanismo de excitación simpática en la producción de la pancreatitis aguda y dan una base racional al uso de la lidocaína en el tratamiento de la pancreatitis aguda en el humano (AU)